ПОСЛЕДСТВИЯ КРАТКОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ИОНОВ Pb2+, Cd2+ И Cu2+ НА ОРГАНИЗМ СВОБОДНОЖИВУЩЕЙ ПОЧВЕННОЙ НЕМАТОДЫ CAENORHABDITIS ELEGANS
0
Citation
0
Reference
10
Related Paper
Abstract:
Проведено сравнительное исследование токсического действия ионов свинца, кадмия и меди на организм почвенной нематоды Caenorhabditis elegans линии дикого типа N2. Двухчасовая экспозиция нематод к растворам Pb(NO3)2, Cu(NO3)2 или Cd(NO3)2 в концентрации 10 и 20 мМ повышала чувствительность моторной программы плавания, индуцированного механическим стимулом, к агонисту никотиновых рецепторов ацетилхолина левамизолу в концентрации 2, 4 и 8 мкМ. Повышение чувствительности локомоции C. elegans к левамизолу проявлялось в снижении доли нематод, сохранивших способность поддерживать плавание в течение 10 с после стимула. В условиях экспериментов наиболее сильное токсическое действие на нематод оказывал нитрат меди, наименее токсичным был нитрат свинца. 30-минутная экспозиция C. elegans к Pb(NO3)2, Cu(NO3)2 или Cd(NO3)2 в концентрации 10 и 20 мМ с последующим восстановлением нематод в течение 24 часов на среде выращивания с бактериями также повышала чувствительность моторной программы плавания к левамизолу. Выявленное повышение чувствительности локомоции C. elegans к левамизолу после кратковременной экспозиции к ионам Pb2+, Cd2+ и Cu2+ не может быть следствием накопления этих токсикантов во внутренней среде из-за наличия у нематод кутикулы, ограничивающей проникновение токсикантов во внутреннюю среду организма. Кратковременная экспозиция нематод к высоким дозам Pb(NO3)2 могла вызвать гибель части дофаминергических нейронов, что привело к снижению уровня эндогенного дофамина. Снижение уровня эндогенного дофамина, в свою очередь, могло привести к повышению содержания эндогенного ацетилхолина и, как следствие, повышению чувствительности никотиновых холинорецепторов к их агонисту левамизолу. Возможным объяснением выявленного в работе повышения чувствительности локомоции C. elegans к левамизолу после кратковременного действия Cd(NO3)2 и Cu(NO3)2 может быть изменение функций холинергических и ГАМКергических нейронов в системе нейронов, участвующей в реализации моторной программы плавания нематод.
Список литературы
Егорова А.В., Гайнутдинов Т.М., Калинникова Т.Б., Гайнутдинов М.Х. Нейротоксичность тяжелых металлов для почвенной нематоды Caenorhabditis elegans // Научное обозрение. 2019а. №3. С. 17–21.
Егорова А.В., Калинникова Т.Б., Колсанова Р.Р., Гайнутдинов М.Х., Шагидуллин Р.Р. Сенситизация никотиновых рецепторов ацетилхолина почвенной нематоды Caenorhabditis elegans Maupas ионами Cu2+ и Cd2+ // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2019б. №3. С. 19–24.
Егорова А.В., Калинникова Т.Б., Шагидуллин Р.Р. Токсическое действие меди, кадмия и свинца на свободноживущих почвенных нематод Caenorhabditis elegans и Caenorhabditis briggsae // Токсикологический вестник. 2021. №1. С. 43–46. https://doi.org/10.36946/0869-7922-2021-1-43-46.
Akinyemi A.J., Miah M.R., Ijomone O.M., Tsatsakis A., Soares F. A.A., Tinkov A.A., Skalny A.V., Venkataramani V., Aschner M. Lead (Pb) exposure induces dopaminergic neurotoxicity in Caenorhabditis elegans: involvement of the dopamine transporter // Toxicological reports. 2019. V. 6. P. 833–840. https://doi.org/10.1016/j.toxrep.2019.08.001.
Avila D., Helmcke K., Aschner M. The Caenorhabditis elegans model as a reliable tool in neurotoxicology // Human and experimental toxicology. 2012. V. 31. P. 236–243. https://doi.org/10.1177/0960327110392084.
Brenner S. The genetics of Caenorhabditis elegans // Genetics. 1974. V. 77. P. 71–94. https://doi.org/10.1093/genetics/77.1.71.
Chase D.L., Pepper J.S., Koelle M.R. Mechanism of extrasynaptic dopamine signaling in Caenorhabditis elegans // Nature neuroscience. 2004. V. 7. P. 1096–1103. doi: 10.1038/nn1316.
Chen P., Martinez-Finley E.J., Bomhorst J., Chakraborty S., Aschner M. Metal-induced neurodegeneration in C. elegans // Frontiers in Aging Neuroscience. 2013. V. 5. P. 1–11. https://doi.org/10.3389/fnagi.2013.00018.
Choi J. Caenorhabditis elegans as a biological model for multilevel biomarker analysis in environmental toxicology and risk assessment // Toxicological research. 2008. V. 24. P. 235–243. https://doi.org/10.5487/tr.2008.24.4.235.
Gupta V.K., Singh S., Agrawal A., Siddiqi N.J., Sharma B. Phytochemicals mediated remediation of neurotoxicity induced by heavy metals // Biochemistry research international. 2015. Article 534769. P. 1–9. https://doi.org/10.1155/2015/534769.
Hilliard M.A., Bargmann C.I., Bazzicalupo P. C. elegans responds to chemical repellents by integrating sensory inputs from the head and the tail // Current biology. 2002. V. 12. P. 730–734. https://doi.org/10.1016/s0960-9822(02)00813-8.
de Lima D., Roque G.M., de Almeida E.A. In vitro and in vivo inhibition of acetylcholinesterase and carboxylesterase by metals in zebrafish (Danio rerio) // Marine Environmental Research. 2013. V. 91. P. 45–51. http://dx.doi.org/10.1016/j.marenvres.2012.11.005
Mendez-Armenta M., Rios C. Cadmium neurotoxicity // Environmental toxicology and pharmacology. 2007. V. 23. P. 350–358. https://doi.org/10.1016/b978-0-444-52272-6.00381-0.
NourEddine D., Miloud S., Abdelkader A. Effect of lead exposure on dopaminergic transmission in the rat brain // Toxicology. 2005. V. 207. P. 363–368. https://doi.org/10.1016/j.tox.2004.10.016
Phyu M.P., Tangpong J. Sensitivity of acetylcholinesterase to environmental pollutants // Journal of health research. 2014. V. 28. P. 277–283.
Sambongi Y., Nagae T., Liu Y., Yoshimizu T., Takeda K., Wada Y., Futai M. Sensing of cadmium and copper ions by externally exposed ADL, ASE, and ASH neurons elicits avoidance response in Caenorhabditis elegans // NeuroReport. 1999. V. 10. P. 753–757. https://doi.org/10.1097/00001756-199903170-00017.
Sanders T., Liu Y., Buchner V., Tchounwou P.B. Neurotoxic effects and biomarkers of lead exposure: A review // Reviews on environmental health. 2009. V. 24. P. 15–45. https://doi.org/10.1515/reveh.2009.24.1.15.
Tiwari S.S., Tambo F., Agarwal R. Assessment of lead toxicity on locomotion and growth in a nematode Caenorhabditis elegans // Journal of applied and natural science. 2020. V. 12. P. 36–41. https://doi.org/10.31018/jans.v12i1.2227.
Valko M., Morris H., Cronin M.T.D. Metals, toxicity and oxidative stress // Current medicinal chemistry. 2005. V. 12. P. 1161–1208. https://doi.org/10.2174/0929867053764635.
Vijverberg H.P.M., Oortgiesen M., Leinders T., van Kleef R.G.D.M. Metal interactions with voltage- and receptor-activated ion channels // Environmental health perspectives. 1994. V. 102 (Suppl. 3). P. 153–158. https://doi.org/10.2307/3431780.
Wang B., Du Y. Cadmium and its neurotoxic effect // Oxidative medicine and cellular longevity. 2013. V. 2013. P. 1–12. http://dx.doi.org/10.1155/2013/898034.
Wang D., Xing X. Assessment of locomotion behavioral defects induced by acute toxicity from heavy metal exposure in nematode Caenorhabditis elegans // Journal of environmental sciences. 2008. V. 20. P. 1132–1137. https://doi.org/10.1016/s1001-0742(08)62160-9.
23. Zhang Y., Ye B., Wang D. Effects of metal exposure on associative learning behavior in nematode Caenorhabditis elegans // Archives of environmental contamination and toxicology. 2010. V. 59. P. 129–136. https://doi.org/10.1007/s00244-009-9456-y.Keywords:
Caenorhabditis
Caenorhabditis elegans is a rhabditid nematode. What relevance does this have for the interpretation of the complete genome sequence, and how will it affect the exploitation of the sequence for scientific and social ends? Nematodes are only distantly related to humans and other animal groups; will this limit the universality of the C. elegans story? Many nematodes are parasites; can knowledge of the C. elegans sequence aid in the prevention and treatment of disease?
Caenorhabditis
Sequence (biology)
Cite
Citations (281)
В экспериментах с двумя видами свободноживущих почвенных нематод – Caenorhabditis elegans и Caenorhabditis briggsae – исследована динамика нематоцидной активности пирантела. Пирантел – это агонист никотиновых рецепторов L-субтипа, который применяется для лечения различных гельминтозов у человека и животных. В работе выявлены особенности динамики токсического действия пирантела на организмы C. elegans и C. briggsae. Пирантел в диапазоне концентраций 62.5–250 мкМ в первые 60 мин. инкубации вызывал дозозависимые нарушения поведения C. elegans. Увеличение времени экспозиции до 90–180 мин. приводило к восстановлению нормальной локомоции у части нематод этого вида. Более длительная экспозиция к пирантелу (240–360 мин.) вновь уменьшала долю C. elegans с нормальной локомоцией. C. briggsae были более чувствительны к негативному действию пирантела, чем C. elegans. Снижение доли нематод с нормальной локомоцией отмечалось в первые 90 мин. инкубации с пирантелом. Более длительная экспозиция вызывала незначительное увеличение доли нематод с нормальной локомоцией только при концентрации пирантела 125 мкМ. При более низкой концентрации (62.5 мкМ) доля нематод, не способных поддерживать координацию движений тела при плавании, оставалась на одном уровне при увеличении времени экспозиции до 360 мин. Повторное введение пирантела в среду через 60 мин. после начала эксперимента приводило к резкому снижению доли C. elegans с нормальной локомоцией. Возможность быстрой адаптации нематод к пирантелу при его однократном приеме, выявленная в этой работе, подтверждает необходимость строго соблюдения рекомендованных дозировок при использовании антигельминтных препаратов для предотвращения развития лекарственной устойчивости гельминтов.
Список литературы
Егорова А.В., Калинникова Т.Б., Шагидуллин Р.Р. Токсическое действие меди, кадмия и свинца на свободноживущих почвенных нематод Caenorhabditis elegans и Caenorhabditis briggsae // Токсикологический вестник. 2021. №1. С. 43–46. https://doi.org/10.36946/0869-7922-2021-1-43-46.
Кляритская И.Л., Вильцанюк И.А., Григоренко Е.И., Чернуха С.Н. Современные представления о лечении и диагностике гельминтозов // Кримський терапевтичний журнал. 2010. №2. С. 144–147.
Колсанова Р.Р., Тимошенко А.Х., Гайнутдинов М.Х., Калинникова Т.Б. Действие левамизола и пирантела на поведение почвенных нематод Caenorhabditis elegans и Caenorhabditis briggsae // Ученые записки Казанского университета. Сер. Естественные науки. 2011. Т. 153, кн. 2. С. 180–189.
Avila D., Helmcke K., Aschner M. The Caenorhabditis elegans model as a reliable tool in neurotoxicology // Human & experimental toxicology. 2012. Vol. 31. P. 236–243. doi: 10.1177/0960327110392084.
Baird S.E., Chamberlin H.M. Caenorhabditis briggsae methods (December 18, 2006). The C. elegans Research Community, WormBook. doi/10.1895/wormbook.1.128.1 // URL: http://wormbook.org/chapters/www_Cbriggsaemethods/Cbriggsaemethods.pdf (дата обращения 28.03.2023).
Brenner S. The genetics of Caenorhabditis elegans // Genetics. 1974. Vol. 77. P. 71–94. https://doi.org/10.1093/genetics/77.1.71.
Coles G.C. Drug resistance and drug tolerance in parasites // Trends in parasitology. 2006. Vol. 22. P. 348. https://doi.org/10.1016/j.pt.2006.05.013.
Dent J.A. What can Caenorhabditis elegans tell us about nematocides and parasites? // Biotechnology and bioprocess engineering. 2001. Vol. 6. P. 252–263. https://doi.org/10.1007/bf02931986
Ding X., Njus Z., Kong T., Su W., Ho C.-M., Pandey S. Effective drug combination for Caenorhabditis elegans nematodes discovered by output-driven feedback system control technique // Science Advances. 2017. Vol. 3. eaao1254. https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aao1254.
Fleming J.T., Squire M.D., Barnes T.M., Tornoe C., Matsuda K., Ahnn J., Fire A., Sulston J.E., Baenard E.A., Sattelle D.B., Lewis J.A. Caenorhabditis elegans levamisole resistance genes lev-1, unc-29 and unc-38 encode functional nicotinic acetylcholine receptor subunits // Journal of Neuroscience. 1997. Vol. 17. P. 5843–5857. https://doi.org/10.1523/jneurosci.17-15-05843.1997.
Gottschalk A., Almedon R.B., Schedletzky T., Anderson S.D., Yates III J.R., Schafer W.R. Identification and characterization of novel nicotinic receptor associated proteins in Caenorhabditis elegans // The EMBO journal. 2005. Vol. 24. P. 2566–2578. https://doi.org/10.1038/sj.emboj.7600741.
Gupta B.P., Johnsen R., Chen N. Genomics and biology of the nematode Caenorhabditis briggsae (May 3, 2007). The C. elegans Research Community, WormBook. doi/10.1895/wormbook.1.136.1 // URL: http://wormbook.org/chapters/www_genomesCbriggsae/ genomesCbriggsae.pdf (дата обращения 28.03.2023).
Hahnel S.R., Dilks C.M., Heisler I., Andersen E.C., Kulke D. Caenorhabditis elegans in anthelmintic research – Old model, new perspectives // International journal for parasitology: drugs and drug resistance. 2020. Vol. 14. P. 237–248. https://doi.org/10.1016/j.ijpddr.2020.09.005.
Harrow I.D., Gration K.A. Mode of action of the anthelmintics morantel, pyrantel and levamisole in the muscle cell membrane of the nematode Ascaris suum // Pesticide science. 1985. Vol. 16. P. 662–672. https://doi.org/10.1002/ps.2780160612.
Holden-Dye L., Walker R.J. Anthelmintic drugs and nematicides: studies in Caenorhabditis elegans (December 16, 2014). The C. elegans Research Community, WormBook. doi/10.1895/wormbook.1.143.2 // URL: http://wormbook.org/chapters/www_anthelminticdrugs.2/ anthelminticdrugs.2.pdf (дата обращения 28.03.2023).
Kalinnikova T.B., Timoshenko A.Kh., Tarasov O.Yu., Gainutdinov T.M., Gainutdinov M.Kh. Thermotolerance of soil nematodes Caenorhabditis briggsae AF16 and Caenorhabditis elegans N2 under experimental conditions // Russian journal of ecology. 2011. Vol. 42, №5. P. 435–437. https://doi.org/10.1134/s1067413611050079.
Kalinnikova T.B., Kolsanova R.R., Gainutdinov M.Kh. Caenorhabditis elegans as a convenient model organism for understanding heat stress effects upon intact nervous system // Heat stress: causes, treatment and prevention. NY: Nova Science Publishers, 2012. P. 113–140.
Kalinnikova T.B., Kolsanova R.R., Belova E.B., Shagidullin R.R., Gainutdinov M.Kh. Opposite responses of the cholinergic nervous system to moderate heat stress and hyperthermia in two soil nematodes // Journal of thermal biology. 2016. Vol. 62. P. 37–49. https://doi.org/10.1016/j.jtherbio.2016.05.007.
Katiki L.M., Ferreira J.F.S., Zajac A.M., Master C., Lindsay D.S., Chagas A.C.S., Amarante A.F.T. Caenorhabditis elegans as a model to screen plant extracts and compounds as natural anthelmintics for veterinary use // Veterinary parasitology. 2011. Vol. 182. P. 264–268. doi:10.1016/j.vetpar.2011.05.020.
Lycke R., Parashar A., Pandey S. Microfluidics-enabled method to identify modes of Caenorhabditis elegans paralysis in four anthelmintics // Biomicrofluidics. 2013. Vol. 7. P. e064103. https://doi.org/10.1063/1.4829777.
Shalaby H.A. Anthelmintic resistance; how to overcome it? // Iranian journal of parasitology. 2013. Vol. 8. P. 18–32.
Sleigh J.N. Functional analysis of nematode nicotinic receptors // Bioscience Horizons. 2010. Vol. 3. P. 29–39. https://doi.org/10.1093/biohorizons/hzq005.
Weaver K.J., May C.J., Ellis B.L. Using a health-rating system to evaluate the usefulness of Caenorhabditis elegans as a model for anthelmintic study // PLoS ONE. 2017. P. 1–20. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179376.
Caenorhabditis
Cite
Citations (0)
A dissection of longevity in Caenorhabditis elegans reveals that animal life span is influenced by genes, environment, and stochastic factors. From molecules to physiology, a remarkable degree of evolutionary conservation is seen.
Caenorhabditis
Life span
Model Organism
Cite
Citations (192)
Abstract Molecular changes that underlie evolutionary changes in behavior and physiology are not well understood. Dauer formation in Caenorhabditis elegans is a temperature-sensitive process controlled through a network of signaling pathways associated with sensory neurons and is potentially an excellent system in which to investigate molecular changes in neuronal function during evolution. To begin to investigate the evolution of dauer formation in the genus Caenorhabditis at the molecular level, we isolated dauer-formation mutations in C. briggsae, a species closely related to the model organism C. elegans. We identified mutations in orthologs of C. elegans genes daf-2 (insulin receptor), daf-3 (Smad), and daf-4 (TGF-β type 2 receptor), as well as genes required for formation of sensory cilia. Phenotypic analyses revealed that functions of these genes are conserved between C. elegans and C. briggsae. Analysis of C. briggsae mutations also revealed a significant difference between the two species in their responses to high temperatures (>26°). C. elegans is strongly induced to form dauers at temperatures above 26°, near the upper limit for growth of C. elegans. In contrast, C. briggsae, which is capable of growth at higher temperatures than C. elegans, lacks this response.
Caenorhabditis
Cite
Citations (37)
The use of genetic model organisms such as Caenorhabditis elegans has led to seminal discoveries in biology over the last five decades. Most of what we know about C. elegans is limited to laboratory cultivation of the nematodes that may not necessarily reflect the environments they normally inhabit in nature. Cultivation of C. elegans in a 3D habitat that is more similar to the 3D matrix that worms encounter in rotten fruits and vegetative compost in nature could reveal novel phenotypes and behaviors not observed in 2D. In addition, experiments in 3D can address how phenotypes we observe in 2D are relevant for the worm in nature. Here, a new method in which C. elegans grows and reproduces normally in three dimensions is presented. Cultivation of C. elegans in Nematode Growth Tube-3D (NGT-3D) can allow us to measure the reproductive fitness of C. elegans strains or different conditions in a 3D environment. We also present a novel method, termed Nematode Growth Bottle-3D (NGB-3D), to cultivate C. elegans in 3D for microscopic analysis. These methods allow scientists to study C. elegans biology in conditions that are more reflective of the environments they encounter in nature. These can help us to understand the overlying evolutionary relevance of the physiology and behavior of C. elegans we observe in the laboratory.
Caenorhabditis
Model Organism
Developmental Biology
Cite
Citations (1)
The use of genetic model organisms such as Caenorhabditis elegans has led to seminal discoveries in biology over the last five decades. Most of what we know about C. elegans is limited to laboratory cultivation of the nematodes that may not necessarily reflect the environments they normally inhabit in nature. Cultivation of C. elegans in a 3D habitat that is more similar to the 3D matrix that worms encounter in rotten fruits and vegetative compost in nature could reveal novel phenotypes and behaviors not observed in 2D. In addition, experiments in 3D can address how phenotypes we observe in 2D are relevant for the worm in nature. Here, a new method in which C. elegans grows and reproduces normally in three dimensions is presented. Cultivation of C. elegans in Nematode Growth Tube-3D (NGT-3D) can allow us to measure the reproductive fitness of C. elegans strains or different conditions in a 3D environment. We also present a novel method, termed Nematode Growth Bottle-3D (NGB-3D), to cultivate C. elegans in 3D for microscopic analysis. These methods allow scientists to study C. elegans biology in conditions that are more reflective of the environments they encounter in nature. These can help us to understand the overlying evolutionary relevance of the physiology and behavior of C. elegans we observe in the laboratory.
Caenorhabditis
Model Organism
Developmental Biology
Cite
Citations (4)
Abstract The biosynthetic pathways and functions of ascaroside signaling molecules in the nematode Caenorhabditis elegans have been studied to better understand complex, integrative developmental decision-making. Although it is known that ascarosides play multiple roles in the development and behavior of nematode species other than C. elegans, these parallel pheromone systems have not been well-studied. Here, we show that ascarosides in the nematode Caenorhabditis briggsae are biosynthesized in the same manner as C. elegans and act to induce the alternative developmental pathway that generates the stress-resistant dauer lifestage. We show that ascr#2 is the primary component of crude dauer pheromone in C. briggsae; in contrast, C. elegans dauer pheromone relies on a combination of ascr#2, ascr#3, and several other components. We further demonstrate that Cbr-daf-22, like its C. elegans ortholog Cel-daf-22, is necessary to produce short-chain ascarosides. Moreover, Cbr-daf-22 and Cel-daf-22 mutants produce an ascaroside-independent metabolite that acts antagonistically to crude dauer pheromone and inhibits dauer formation.
Caenorhabditis
Cite
Citations (8)
Проведено сравнительное исследование токсического действия ионов свинца, кадмия и меди на организм почвенной нематоды Caenorhabditis elegans линии дикого типа N2. Двухчасовая экспозиция нематод к растворам Pb(NO3)2, Cu(NO3)2 или Cd(NO3)2 в концентрации 10 и 20 мМ повышала чувствительность моторной программы плавания, индуцированного механическим стимулом, к агонисту никотиновых рецепторов ацетилхолина левамизолу в концентрации 2, 4 и 8 мкМ. Повышение чувствительности локомоции C. elegans к левамизолу проявлялось в снижении доли нематод, сохранивших способность поддерживать плавание в течение 10 с после стимула. В условиях экспериментов наиболее сильное токсическое действие на нематод оказывал нитрат меди, наименее токсичным был нитрат свинца. 30-минутная экспозиция C. elegans к Pb(NO3)2, Cu(NO3)2 или Cd(NO3)2 в концентрации 10 и 20 мМ с последующим восстановлением нематод в течение 24 часов на среде выращивания с бактериями также повышала чувствительность моторной программы плавания к левамизолу. Выявленное повышение чувствительности локомоции C. elegans к левамизолу после кратковременной экспозиции к ионам Pb2+, Cd2+ и Cu2+ не может быть следствием накопления этих токсикантов во внутренней среде из-за наличия у нематод кутикулы, ограничивающей проникновение токсикантов во внутреннюю среду организма. Кратковременная экспозиция нематод к высоким дозам Pb(NO3)2 могла вызвать гибель части дофаминергических нейронов, что привело к снижению уровня эндогенного дофамина. Снижение уровня эндогенного дофамина, в свою очередь, могло привести к повышению содержания эндогенного ацетилхолина и, как следствие, повышению чувствительности никотиновых холинорецепторов к их агонисту левамизолу. Возможным объяснением выявленного в работе повышения чувствительности локомоции C. elegans к левамизолу после кратковременного действия Cd(NO3)2 и Cu(NO3)2 может быть изменение функций холинергических и ГАМКергических нейронов в системе нейронов, участвующей в реализации моторной программы плавания нематод.
Список литературы
Егорова А.В., Гайнутдинов Т.М., Калинникова Т.Б., Гайнутдинов М.Х. Нейротоксичность тяжелых металлов для почвенной нематоды Caenorhabditis elegans // Научное обозрение. 2019а. №3. С. 17–21.
Егорова А.В., Калинникова Т.Б., Колсанова Р.Р., Гайнутдинов М.Х., Шагидуллин Р.Р. Сенситизация никотиновых рецепторов ацетилхолина почвенной нематоды Caenorhabditis elegans Maupas ионами Cu2+ и Cd2+ // Современная наука: актуальные проблемы теории и практики. Серия: Естественные и технические науки. 2019б. №3. С. 19–24.
Егорова А.В., Калинникова Т.Б., Шагидуллин Р.Р. Токсическое действие меди, кадмия и свинца на свободноживущих почвенных нематод Caenorhabditis elegans и Caenorhabditis briggsae // Токсикологический вестник. 2021. №1. С. 43–46. https://doi.org/10.36946/0869-7922-2021-1-43-46.
Akinyemi A.J., Miah M.R., Ijomone O.M., Tsatsakis A., Soares F. A.A., Tinkov A.A., Skalny A.V., Venkataramani V., Aschner M. Lead (Pb) exposure induces dopaminergic neurotoxicity in Caenorhabditis elegans: involvement of the dopamine transporter // Toxicological reports. 2019. V. 6. P. 833–840. https://doi.org/10.1016/j.toxrep.2019.08.001.
Avila D., Helmcke K., Aschner M. The Caenorhabditis elegans model as a reliable tool in neurotoxicology // Human and experimental toxicology. 2012. V. 31. P. 236–243. https://doi.org/10.1177/0960327110392084.
Brenner S. The genetics of Caenorhabditis elegans // Genetics. 1974. V. 77. P. 71–94. https://doi.org/10.1093/genetics/77.1.71.
Chase D.L., Pepper J.S., Koelle M.R. Mechanism of extrasynaptic dopamine signaling in Caenorhabditis elegans // Nature neuroscience. 2004. V. 7. P. 1096–1103. doi: 10.1038/nn1316.
Chen P., Martinez-Finley E.J., Bomhorst J., Chakraborty S., Aschner M. Metal-induced neurodegeneration in C. elegans // Frontiers in Aging Neuroscience. 2013. V. 5. P. 1–11. https://doi.org/10.3389/fnagi.2013.00018.
Choi J. Caenorhabditis elegans as a biological model for multilevel biomarker analysis in environmental toxicology and risk assessment // Toxicological research. 2008. V. 24. P. 235–243. https://doi.org/10.5487/tr.2008.24.4.235.
Gupta V.K., Singh S., Agrawal A., Siddiqi N.J., Sharma B. Phytochemicals mediated remediation of neurotoxicity induced by heavy metals // Biochemistry research international. 2015. Article 534769. P. 1–9. https://doi.org/10.1155/2015/534769.
Hilliard M.A., Bargmann C.I., Bazzicalupo P. C. elegans responds to chemical repellents by integrating sensory inputs from the head and the tail // Current biology. 2002. V. 12. P. 730–734. https://doi.org/10.1016/s0960-9822(02)00813-8.
de Lima D., Roque G.M., de Almeida E.A. In vitro and in vivo inhibition of acetylcholinesterase and carboxylesterase by metals in zebrafish (Danio rerio) // Marine Environmental Research. 2013. V. 91. P. 45–51. http://dx.doi.org/10.1016/j.marenvres.2012.11.005
Mendez-Armenta M., Rios C. Cadmium neurotoxicity // Environmental toxicology and pharmacology. 2007. V. 23. P. 350–358. https://doi.org/10.1016/b978-0-444-52272-6.00381-0.
NourEddine D., Miloud S., Abdelkader A. Effect of lead exposure on dopaminergic transmission in the rat brain // Toxicology. 2005. V. 207. P. 363–368. https://doi.org/10.1016/j.tox.2004.10.016
Phyu M.P., Tangpong J. Sensitivity of acetylcholinesterase to environmental pollutants // Journal of health research. 2014. V. 28. P. 277–283.
Sambongi Y., Nagae T., Liu Y., Yoshimizu T., Takeda K., Wada Y., Futai M. Sensing of cadmium and copper ions by externally exposed ADL, ASE, and ASH neurons elicits avoidance response in Caenorhabditis elegans // NeuroReport. 1999. V. 10. P. 753–757. https://doi.org/10.1097/00001756-199903170-00017.
Sanders T., Liu Y., Buchner V., Tchounwou P.B. Neurotoxic effects and biomarkers of lead exposure: A review // Reviews on environmental health. 2009. V. 24. P. 15–45. https://doi.org/10.1515/reveh.2009.24.1.15.
Tiwari S.S., Tambo F., Agarwal R. Assessment of lead toxicity on locomotion and growth in a nematode Caenorhabditis elegans // Journal of applied and natural science. 2020. V. 12. P. 36–41. https://doi.org/10.31018/jans.v12i1.2227.
Valko M., Morris H., Cronin M.T.D. Metals, toxicity and oxidative stress // Current medicinal chemistry. 2005. V. 12. P. 1161–1208. https://doi.org/10.2174/0929867053764635.
Vijverberg H.P.M., Oortgiesen M., Leinders T., van Kleef R.G.D.M. Metal interactions with voltage- and receptor-activated ion channels // Environmental health perspectives. 1994. V. 102 (Suppl. 3). P. 153–158. https://doi.org/10.2307/3431780.
Wang B., Du Y. Cadmium and its neurotoxic effect // Oxidative medicine and cellular longevity. 2013. V. 2013. P. 1–12. http://dx.doi.org/10.1155/2013/898034.
Wang D., Xing X. Assessment of locomotion behavioral defects induced by acute toxicity from heavy metal exposure in nematode Caenorhabditis elegans // Journal of environmental sciences. 2008. V. 20. P. 1132–1137. https://doi.org/10.1016/s1001-0742(08)62160-9.
23. Zhang Y., Ye B., Wang D. Effects of metal exposure on associative learning behavior in nematode Caenorhabditis elegans // Archives of environmental contamination and toxicology. 2010. V. 59. P. 129–136. https://doi.org/10.1007/s00244-009-9456-y.
Caenorhabditis
Cite
Citations (0)
Until recently, almost nothing has been known about the natural microbiota of the model nematode Caenorhabditis elegans. Reporting their research in BMC Biology, Dirksen and colleagues describe the first sequencing effort to characterize the gut microbiota of environmentally isolated C. elegans and the related taxa Caenorhabditis briggsae and Caenorhabditis remanei In contrast to the monoxenic, microbiota-free cultures that are studied in hundreds of laboratories, it appears that natural populations of Caenorhabditis harbor distinct microbiotas.
Caenorhabditis
Model Organism
Cite
Citations (7)
In experiments with two closely-related species of soil nematodes C.elegans and C.briggsae it was shown that resistance of cholinergic synapses correlates with differences in behavior thermotolerance of nematodes. The increase in thermotolerance of cholinergic synapses’ functions may be the cause of adaptive changes of thermotolerance of organisms of nematode of Caenorhabditis genus in the course of their evolution.
Caenorhabditis
Cite
Citations (0)