[Effect of P13K/AKT signal pathway regulation on expression of XIAP and cIAP2 in ovarian cancer cells].

卵巢恶性肿瘤的化疗主要依赖肿瘤细胞的凋亡而达到治疗目的,耐药则是导致治疗失败的重要因素[1].有研究显示,凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)中的X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、细胞凋亡抑制蛋白2(cellular inhibitor of apoptosis protein 2,cIAP2)及PI3 K/A KT在卵巢癌中高表达,除与卵巢癌的发生有关外,还与卵巢癌化疗耐药有一定的关系.PI3K/AKT信号通路过度激活是肿瘤发生的早期事件,正常细胞暴露于致癌物质中可激活该通路,导致肿瘤的发生.PI3K/AKT可抑制细胞凋亡,使恶变细胞得以存活,肿瘤细胞持续增殖.XIAP基因是IAP家族的主要成员,XIAP基因在大多数肿瘤细胞中过表达,在正常组织中表达量极低,提示它可能在细胞的增殖和向恶性转化过程中发挥作用,且其过表达与肿瘤的进展、复发、预后以及耐药均密切相关.cIAP2是另一个IAP家族成员,作为一个潜在的作用靶点,cIAP2越来越受到重视[2].我们应用PI3 K/AKT的特异性阻断剂LY294002,以不同浓度作用于卵巢癌细胞株NIH:OVCAR-3中,以探讨PI3K/AKT和IAP之间的关系,进一步阐明PI3K/AKT和XIAP、cIAP2在凋亡中的作用。