Efectos del calcitriol en un modelo experimental de hiperparatiroidismo secundario

La patogenesis, prevencion y tratamiento del hiperparatiroidismo secundario (hpts) pueden estudiarse ventajosamente en un modelo experimental. Hemos formulado la hipotesis de que la administracion profilactica del calcitriol puede prevenir la aparicion de hpts en un modelo experimental. Hemos inducido una insuficiencia renal cronica en ratas mediante microligadura de la arteria renal izquierda, seguida de nefrectomia contralateral. Los animales fueron sacrificados tras cuatro semanas de uremia, se resecaron las glandulas paratiroides y se obtuvieron muestras sanguineas. En la primera fase, de un grupo inicial de 30 ratas, 22 (73%) desarrollaron uremia (grupo uremia). Se practicaron intervenciones simuladas a 15 animales que sirvieron de grupo control. La creatinina fue de 1.8+-0.5 mg/dl en el grupo uremico y 0.5+-0.1 mg/dl en el grupo control (p=0.0001). Las glandulas paratiroides fueron hiperplasicas en todos los animales del grupo uremico, y su peso superior a las del grupo control (70.3+-26 vs 19.1+-8 ug, p=0.0001). Los niveles de calcio serico no mostraron diferencias (8.7+-1.3 vs 8.9+-2 mg%). Los niveles de fosfato y las fosfatasas alcalinas (fa) fueron casi identicos en ambos grupos. Los niveles de parathormona intacta (pth) del grupo uremico fueron superiores a los del grupo control (112.6+-13 vs 28.9+-6.2 pg/ml, p=0.0001), mientras que los niveles de osteocalcina fueron similares (36.6+-11 vs 37.5+-1 ng/ml, ns). En la segunda fase se administro calcitriol a una dosis de 10n/dia (grupo gt10) o 20 ng/dia (grupo gt20) durante todo el periodo de uremia o 20 ng/dia durante las dos ultimas semanas de uremia (grupo gt20r). Las concentraciones de pth de los animales de los grupos gt10 (85.8+-14.5 pg/dl y 50.2+-14.1 umg), gt20 (16.3+-8.5 pg y 19+-7.4 ug) fueron significativamente menores que en el grupo uremia (p=0.0001). Las calcemias de los animales tratados fueron superiores a las del grupo uremia, sobrepasando los valores norma