Parthenolide inhibits LPS-induced inflammatory cytokines through the toll-like receptor 4 signal pathway in THP-1 cells.

值堵住了 TLR4 表示，并且这堵住的效果在蛋白质和 mRNA 层次被验证。另外的分子的表情的细胞外的调整信号的 kinase 1/2 ，6月N终端 kinase ， p38 ，原子因素 B ( NF-B ) p65 ，和 IB 和起来规定的 phosphorylation 层次的起来规定(可诱导的氮的氧化物 synthase ， TLR4 ，并且 TNF 联系受体的因素 6 )由 LPS 导致了被 PTL 以一种剂量依赖者方式废除。PTL 的反煽动性的机制通过表明小径的调停 TLR4 的激活 mitogen 的蛋白质 kinase 和 NF-B 部分操作。因此， TLR4 可以是为反发炎治疗的一个新目标。