CD133^＋卵巢癌干细胞通过CXCL16/CXCR6维持其侵袭迁移能力

目的探讨人卵巢癌干细胞（ovarian cancer stem cells,OCSCs）自分泌趋化因子CXCL16对OCSCs增殖及侵袭迁移能力的影响。方法采用Real-time PCR、ELISA及流式细胞仪检测A2780细胞株诱导的CD133^＋OCSCs和CD133^-非卵巢癌干细胞（non ovarian cancer stem cells,nOCSCs）中CXCL16及CXCR6的表达;用CCK-8法检测阻断CXCL16对OCSCs增殖能力的影响;利用Transwell迁移、侵袭实验检测分别阻断CXCL16或CXCR6及shRNA沉默CXCL16对OCSCs侵袭迁移能力的影响。结果与nOCSCs比较,OCSCs中CXCL16及CXCR6 mRNA均表达上调（P〈0.01）。ELISA结果显示OCSCs的CXCL16分泌量远远高于nOCSCs[（2 434.00±204.65）vs（129.33±31.64）ng/mL,P〈0.01]。流式细胞仪检测发现OCSCs表面CXCR6表达率显著高于nOCSCs（60.6%vs 2.4%,P〈0.01）。与对照组比较,中和抗体阻断CXCL16对OCSCs增殖无明显影响（P〉0.05）,然而阻断CXCL16或CXCR6能明显抑制OCSCs的侵袭迁移能力（P〈0.01）。shRNA沉默CXCL16同样能显著抑制OCSCs的侵袭迁移能力（P〈0.01）。结论 CD133＋卵巢癌干细胞自分泌CXCL16,后者与CXCR6结合可维持卵巢癌干细胞高侵袭迁移能力。