Amaç: Enflamasyon ve ilişkili mikro RNA’lar (miRNA), Alzheimer hastalığının (AH) patogenezinde önemli rol oynamaktadırlar. AH beyininde görülen miRNA’ların anlatım profilindeki değişikliklerin periferal kan mononükleer hücrelerine de yansımış olması, AH sırasında görülen enflamatuar değişikliklerin bir göstergesi olabilir. Bu çalışmada, Alzheimer hastalarının hem periferal lökositlerinde hem de plazmalarında belirli enflamatuvar miRNA’ların (mir-146a, mir-144, mir-34a) anlatım düzeylerindeki değişiklikleri araştırmayı ve ve AH tanısında biyobelirteç olarak potansiyel kullanılabilirliklerini değerlendirmek. Ayrıca, bu miRNA’ların anlatımlarının erken ve geç başlangıçlı AH arasında farklılık gösterip göstermediğini belirlemeyi amaçladık. Gereç ve Yöntem: Gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu yöntemini kullanarak 16 erken başlangıçlı ve 26 geç başlangıçlı AH hastası ve yaş-uyumlu kontrollerinde miRNA’ların anlatım düzeylerini araştırdık. Bulgular: Plazma mir-144 anlatım düzeyinin erken ve geç başlangıçlı AH hastaları arasında anlamlı farklılık gösterdiğini saptadık (p = 0.015). Ek olarak, lökosit mir-34a anlatım düzeyi erken başlangıçlı AH’de geç başlangıçlı AH hastalarına göre anlamlı derecede düşük bulundu (p = 0.027). Sonuçlarımız ayrıca, yaş ve plazma mir-144 (r=0.319, p=0.02) ile lökosit mir-34a (r=0.414, p=0.001) anlatım düzeyleri arasında anlamlı pozitif korelasyon olduğunu gösterdi. Sonuç: Bulgularımız erken ve geç başlangıçlı AH hastaları arasında plazma mir-144 ve lökosit mir-34a anlatımlarında görülen farklılığın miRNA ekspresyonundaki yaşa bağlı değişiklikleri yansıttığını ve hastalık durumundan bağımsız olabileceğini düşündürmektedir.
Cognitive impairment is common in Parkinson's disease (PD) and PD patients with mild cognitive impairment (PD-MCI) are at increased risk of developing Parkinson's disease dementia (PDD). Reliable biomarkers are required for objective identification of cognitive decline in PD. In this pilot study, serum levels of well-known mediators of neuroinflammation were measured in PD patients with or without MCI to find out the involvement of neuroinflammation and microglial activation in PD-MCI.36 PD-MCI, 25 PD patients with normal cognition (PD-NC) and 19 healthy controls were recruited. Serum levels of NLR family pyrin domain containing 1 (NLRP1), NLRP3, caspase-1, NF-kB, IL-1b and IL-18 were measured by ELISA and a panel of neuropsychological tests was administered.PD-MCI patients showed significantly reduced levels of NF-kB, IL-1b and IL-18, whereas NLRP1, NLRP3 and caspase-1 levels were comparable among PD-NC and PD-MCI patients. IL-18 levels were positively correlated with Addenbrooke's Cognitive Examination-Revised and Symbol Digit Modalities Test scores.Levels of several microglial activation mediators are reduced in PD-MCI patients inferring a protective role to certain inflammation factors against cognitive decline in PD.
Autoimmune encephalitis associated with glutamic acid decarboxylase antibodies (GAD-Ab) often presents with treatment-resistant partial seizures, as well as other central nervous system symptoms. In contrast to several other well-characterized autoantibodies, GAD-Ab has very rarely been associated with status epilepticus. We report a 63-year-old woman initially admitted with somnolence and psychiatric findings. The EEG findings, of generalized and rhythmical slow spike-wave activity over the posterior regions of both hemispheres, together with the clinical deterioration in responsiveness, led to the diagnosis of non-convulsive status epilepticus. Investigation of a broad panel of autoantibodies, revealed only increased serum GAD-Ab levels. Following methylprednisolone and intravenous immunoglobulin treatments, the patient's neurological symptoms improved, EEG findings disappeared and GAD-Ab levels significantly decreased. GAD-Ab should be added to the list of anti-neuronal antibodies associated with non-convulsive status epilepticus. Disappearance of clinical findings and seroreversion after immunotherapy suggest that GAD-Ab might be involved in seizure pathogenesis.