Gastric Colonization of the Ferret with Helicobacter Species: Natural and Experimental Infections
72
Citation
32
Reference
10
Related Paper
Citation Trend
Abstract:
Helicobacter mustelae, isolated from the stomachs of adult ferrets, appears to have a worldwide distribution. Ferrets are colonized with H. mustelae at a young age, usually 5–6 weeks; in our experience 100% of adult ferrets are colonized in both the antrum and the fundus. Gastric infection correlates with elevation of serum IgG antibodies to H. mustelae. In the oxyntic mucosa the presence of superficial gastritis coincides closely with the presence of H. mustelae. In the distal antrum the organism is associated with chronic inflammation occupying the full thickness of the mucosa. In addition to lesions seen in the distal antrum, focal glandular atrophy and regeneration are noted in the proximal antrum and transitional mucosa. Antibiotics used to eradicate Helicobacter pylori in humans are also effective in eliminating H. mustelae from ferrets. H. mustelae-free ferrets do not become colonized with H. pylori when challenged orally; however, sparse colonization follows oral inoculation with a related gastric organism, "Helicobacter felis." Controlled studies of the pathophysiology of gastroduodenal disease induced by Helicobacter species can be performed in H. mustelae-infected ferrets and their H. mustelae-negative counterparts.Keywords:
Helicobacter Infections
Helicobacter
Colonisation
Актуальность. Этиология и патогенез пищевой аллергии у детей на сегодня до конца не известны. Описано участие ряда факторов, в том числе хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекции. Цель. Выявление информативно значимых медико-биологических и социально-гигиенических факторов риска развития аллергии у детей с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией, а также создание математической модели для прогнозирования вероятности наличия или развития аллергической патологии. Материалы и методы. Группу наблюдения составили 76 детей в возрасте от 7 до 17 лет с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией, находившихся на обследовании и лечении в гастроэнтерологическом отделении ГУ «Днепропетровская ГКБ № 1» ДОС». Результаты. Определены факторы риска и создана математическая модель прогноза развития пищевой аллергии у детей с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией. Прогностически значимыми определены: длительность заболевания дольше 32 месяцев, продолжительность болевого синдрома свыше 7 дней, наличие высшего образования у отца ребенка. Также существенное влияние оказывают эндоскопические проявления: эрозивный очаговый гастрит, эрозивный очаговый бульбит, язва на передней стенке двенадцатиперстной кишки и поверхностный очаговый дуоденит. Выводы. Согласно полученным результатам, хроническая Helicobacter pylori-ассоциированная инфекция влияет на развитие пищевой аллергии у детей. Приведенная математическая модель прогнозирования может использоваться в практической деятельности семейных врачей, педиатров и детских гастроэнтерологов.
Helicobacter
Helicobacter Infections
Spirillaceae
Cite
Citations (0)
Helicobacter
Rapid urease test
Spirillaceae
Cite
Citations (14)
Гострий коронарний синдром (ГКС) є важливою причиною інвалідизації та смерті пацієнтів, незважаючи на значні успіхи в діагностиці та лікуванні, причому ГКС без елевації сегмента ST спостерігають частіше і характеризується він удвічі вищими показниками смертності у віддаленому періоді, ніж ГКС з елевацією сегмента ST. До важливих факторів ризику розвитку ГКС відносять есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ), дисліпідемію і системне запалення.
Мета дослідження – вивчити статеві особливості гемограми та ліпідограми у хворих із гострим коронарним синдромом без підйому сегмента ST на тлі есенціальної артеріальної гіпертензії, інфікованих Helicobacter pylori.
Матеріали і методи. Обстежено 134 хворих віком 45–83 роки з діагнозом гострого коронарного синдрому без підйому сегмента ST на тлі есенціальної артеріальної гіпертензії із диспептичними скаргами відповідно до діючих протоколів ведення гострого коронарного синдрому без підйому сегмента ST, есенціальної артеріальної гіпертензії і диспепсії. Пацієнтів поділили на групи: чоловіків та жінок, інфікованих і неінфікованих Helicobacter pylori. Контрольну групу склали 30 практично здорових осіб відповідного віку та статі.
Результати досліджень та їх обговорення. За наявності інфекції Helicobacter pylori спостерігали достовірно вираженіше збільшення печінки і вищі показники відношення тромбоцитів до лімфоцитів серед чоловіків, порівняно з жінками, разом з тим, як у групах пацієнтів, неінфікованих Helicobacter pylori, достовірних статевих відмінностей серед цих показників ми не виявили. Показники ШОЕ, загального холестеролу, ліпопронеїнів низької щільності, тригліцеридів та коефіцієнт атерогенності плазми були достовірно вищими серед пацієнтів обох статей, інфікованих Helicobacter pylori, порівняно з неінфікованими. Крім того, виявлено достовірно вираженіше збільшення печінки, нижчу фракцію викиду, підвищення ШОЕ і відношення тромбоцитів до лімфоцитів у чоловіків, інфікованих Helicobacter pylori, порівняно з неінфікованими, чого не спостерігали серед жінок.
Висновки. Отримані дані вказують на можливе поглиблення серцевої недостатності, дисліпідемії і системного запалення у чоловіків, інфікованих Helicobacter pylori, порівняно з неінфікованими, а також порівняно з жінками, незалежно від фактора інфекції Helicobacter pylori.
Helicobacter
Spirillaceae
Helicobacter Infections
Cite
Citations (0)
Резюме. Цель — определить частоту инфицирования Helicobacter pylori больных с острым коронарным синдромом разного возраста и пола на фоне эссенциальной артериальной гипертензии, которые предъявляли диспептические жалобы. Объект и методы исследования. В клиническом исследовании приняли участие 103 больных разного пола в возрасте 45–83 лет с диагнозом острого коронарного синдрома на фоне эссенциальной гипертензии с диспептическими жалобами. Кроме общепринятых методов исследования больных острым коронарным синдромом согласно действующему протоколу, пациентам проводили определение суммарных антител сыворотки крови к Helicobacter pylori. Результаты. Среди обследованных мужчин частота инфицирования Helicobacter pylori достоверно превышала таковую у женщин. Частота инфаркта миокарда была достоверно выше среди больных, инфицированных Helicobacter pylori, в сравнении с неинфицированными, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста, в сравнении с женщинами, что не наблюдалось в группе больных, не инфицированных Helicobacter pylori. Выводы. Полученные данные могут свидетельствовать о негативном влиянии Helicobacter pylori на течение острого коронарного синдрома с фоновой эссенциальной артериальной гипертензией, обусловливая целесообразность включения в диагностический комплекс обследования относительно инфицирования Helicobacter pylori, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста.
Helicobacter
Spirillaceae
Helicobacter Infections
Cite
Citations (0)
The historical associations between bacteria and peptic ulcer disease Taxonomy of Helicobacter pylori Isolation and characteristics Helicobacter pylori The ultrastructure of Helicobacter pylori Ultrastructure of Helicobacter pylori in vivo Detection of Helicobacter pylori by histology Detection of Helicobacter pylori by the biopsy urease test The serology of Helicobacter pylori infections Detection of helicobacter pylori by the 14C-urea breath test Detection of Helicobacter pylori by the 13C-urea breath test Epidemiology of Helicobacter pylori infection Helicobacter pylori and chronic gastritis Helicobacter pylori, duodenitis and duodenal ulceration Helicobacter pylori, gastric ulceration and the post-operative stomach Helicobacter pylori and gastric cancer Helicobacter pylori and non-ulcer dyspepsia Helicobacter pylori in paediatric populations Helicobacter pylori and spontaneous hypochlorhydria Helicobacter pylori colonisation and alterations in gastric physiology Helicobacter pylori: human ingestion studies Possible pathogenetic mechanisms in Helicobacter pylori infection Bacteriological and pharmacological basis for the treatment of Helicobacter pylori infection Helicobacter pylori: treatment of gastritis Helicobacter pylori and ulcer treatment Helicobacter pylori and related organisms in animals Perspectives on the pathogenesis of Helicobacter pylori infections Is Helicobacter pylori a significant pathogen? Index
Helicobacter
Urea breath test
Spirillaceae
Chronic gastritis
Cite
Citations (9)
Мета дослідження — оцінити зміни фібринолітичної активності плазми крові при гастродуоденопатіях, індукованих нестероїдними протизапальними препаратами, у хворих на остеоартроз залежно від наявності патогенних штамів Helicobacter pylori. Матеріал і методи. Під час дослідження обстежено 68 хворих на остеоартроз із супутніми Helicobacter pylori - асоційованими гастродуоденопатіями, індукованими нестероїдними протизапальними препаратами. Розподіл пацієнтів на групи здійснювався залежно від наявності штамів Helicobacter pylori vac A та cag A. Визначали штами Helicobacter pylori у калі, крові та біоптатах методом полімеразної ланцюгової реакції. Досліджено рівень сумарної, ферментативної та неферментативної фібринолітичної активностей плазми крові. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Обчислення проводились з використанням програм «Биостатистика» та «Statistica® 6.0» (StatSoft Іnc., США). Результати. У всіх обстежених хворих виявили підвищення інтенсивності фібринолітичної активності плазми крові. Однак у хворих із супутнім Helicobacter pylori патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ відзначали достовірне зростання сумарної фібринолітичної активності та ферментативної фібринолітичної активності, відповідно на 13,14% та 36,4% порівняно з пацієнтами із cag A+/vac A - штамами Helicobacter pylori і на 26,92% та 60,0% порівняно з пацієнтами з cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Виявили тенденцію до зростання неферментативної фібринолітичної активності в осіб із Helicobacter pylori cag A+/vac A+ штамами порівняно з cag A+/vac A- штамами та cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Висновок. Встановлено достовірно істотніше зростання фібринолітичної активності плазми крові в обстежених хворих із Helicobacter pylori vac A+/cag A+ порівняно з пацієнтами Helicobacter pylori vac A+/cag A- та Helicobacter pylori vac A-/cag A+.
Helicobacter
Spirillaceae
Cite
Citations (0)
Helicobacter
Cite
Citations (28)
Helicobacter
Chronic gastritis
Intestinal metaplasia
Atrophic gastritis
Cite
Citations (13)
Хелікобактерна інфекція є однією з найпоширеніших хронічних інфекцій людини. Доведена етіологічна роль бактерії Helicobacter pylori у розвитку таких захворювань як хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунку та дванадцятипалої кишки, MALT-ліифома, рак шлунку. Раніше вважалося, що єдиним природнім місцем існування бактерії є слизова оболонка шлунку, проте численними дослідженнями показано, що бактерія H.pylori виявляється і в різних біотопах ротової порожнини (зубний наліт, слина, пародонт альні кармани, поверхні зубних протезів), підримуючи та посилюючи різноманітні захворювання порожнини рота. Метою роботи було оцінити взаємозв’язок між запальними захворюваннями порожнини рота та хелікобактерною інвазією організму, а також запропонувати можливий механізм розвитку запальних змін в порожнині рота на тлі хелікобактеріозу. Матеріали і методи. Обстежено 43 пацієнти з Helicobacter pylori-асоційованою патологією ШКТ і 42 пацієнти того ж віку без соматичної патології, у тому числі без патології ШКТ, асоційованої з Helicobacter pylori. Використовували клініко-лабораторні методи дослідження (клінічні, інструментальні, біохімічні, гістологічні методи). Результати дослідження. Порівнюючи дані клінічних спостережень і результати лабораторних досліджень пацієнтів із запальними захворюваннями пародонту на фоні Helicobacter pylori-асоційованої патології шлунково-кишкового тракту, отримані в різні періоди спостереження, можна припустити, що базисне стоматологічне лікування захворювань пародонту у таких пацієнтів під час антихелікобактернрої терапія не забезпечує стійкого протизапального, антимікробного та антиоксидантного ефекту, що призводить до скорочення періодів ремісії та рецидивів запальних захворювань пародонту, де вирішальну роль відіграє оральний дисбактеріоз. Висновок. Для нормалізації стану ротової порожнини, усунення запальних змін і дисбактеріозу пацієнтам із захворюваннями шлунково-кишкового тракту, асоційованими з Helicobacter pylori, поряд з базисною терапією запальних захворювань пародонту та лікуванням основного соматичного захворювання доцільно призначати патогенетично обгрунтовані схеми профілактики та лікування патології порожнини рота для попередження рецидивів захворювання.
Helicobacter
Helicobacter Infections
Spirillaceae
Cite
Citations (2)