SARS-CoV-2: cómo es, cómo actúa y cómo se expresa en la imagen
2020
Resumen La COVID-19 es una enfermedad con una gran semiologia clinica, bioquimica y radiologica, que tiene una afectacion preferente por el pulmon, probablemente debido a un mayor numero de receptores ECA-2 La infeccion celular activa sustancias proinflamatorias y provoca un dano alveolar difuso, que es la base histopatologica del distres respiratorio del adulto La fase exudativa explicaria las imagenes “en vidrio deslustrado” y consolidacion, mientras que la tendencia hacia una morfologia mas lineal representa la fase proliferativa Tanto la tomografia computarizada (TC) como la tomografia por emision de positrones/ tomografia computarizada (PET/TC) apoyan el caracter inflamatorio de las lesiones pulmonares cuando la enfermedad esta en fase inicial o es leve-moderada Los casos graves muestran una hipoperfusion pulmonar que se explicaria por una alteracion de la ventilacion-perfusion alveolar (V/Q) Por otro lado, un estado protrombotico conlleva mayor probabilidad de enfermedad tromboembolica por la activacion de la via de la coagulacion y plaquetaria, con la produccion de sustancia de degradacion de la fibrina (dimero D) asi como el consumo de plaquetas COVID-19 is a disease with many clinical, biochemical, and radiological signs that has a predilection for the lungs, probably because of the high number of ACE-2 receptors in this organ The infection of cells activates proinflammatory substances, causing diffuse alveolar damage, which is the histopathological basis of ARDS The exudative phase would manifest as ground-glass opacities and consolidation, and the proliferative phase would manifest as a tendency toward a more linear morphology Both CT and PET/CT findings support the inflammatory character of the lung lesions in the initial phase of the disease and in patients with mild-moderate disease Severe cases have pulmonary hypoperfusion that is likely due to abnormal alveolar ventilation and perfusion On the other hand, a prothrombotic state increases the risk of thromboembolic disease through the activation of coagulation and platelet pathways with the production of fibrin degradation products (D-dimer) and consumption of platelets
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