SDF-1和PI3K／Akt通路对卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭能力的影响研究

目的：探讨基质细胞衍生因子-1（SDF-1）通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号传导通路对卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭能力的影响及其作用机制。方法：将卵巢癌CAOV3细胞分为对照组（未给药）,实验组1（100 ng/ml SDF-1）,实验组2（50μmol/L PI3K/Akt信号传导通路抑制剂LY294002）和实验组3（50μmol/L LY294002,作用0.5 h后加入100 ng/ml SDF-1）。采用MTT法检测卵巢癌CAOV3细胞经不同药物处理后24、48和72 h的细胞增殖能力。采用Transwell体外细胞侵袭实验和Western Blot法检测经不同药物处理48 h后卵巢癌CAOV3细胞的侵袭能力、Akt磷酸化程度和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平。结果：SDF-1可以明显促进卵巢癌CAOV3细胞的增殖和侵袭（P〈0.05）,LY294002可以抑制卵巢癌CAOV3细胞的增殖和侵袭（P〈0.05）;实验组3卵巢癌CAOV3细胞的增殖和侵袭能力与实验组2比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：SDF-1能够通过PI3K/Akt信号传导通路诱导MMP-9蛋白表达上调,增强卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力;应用LY294002阻断PI3K/Akt信号传导通路可显著抑制SDF-1对人卵巢癌CAOV3细胞增殖和侵袭的促进作用。