Die Bedeutung der Leukotriene in der Pathogenese der multiplen Sklerose und der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis

Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) — das Tiermodell der fruhen, „enzephalitischen Phase” [5] der multiplen Sklerose (MS) — ist pathologisch-anatomisch durch perivenolare Infiltrate von T-Lymphozyten und Makrophagen im ZNS charakterisiert. Aktivierte T-Lymphozyten des Blutes konnen durch die intakte Blut-Hirn-Schranke (BHS) in das ZNS eindringen [5]; eine im Verlauf beider Erkrankungen hinzutretende BHS-Funktionsstorung verstarkt die Invasion und Akkumulation autoaggressiver Zellen. Bei der pathogenetisch bedeutsamen Interaktion zwischen Blutzellen und BHS kommen als Mediatoren Leukotriene in Frage, biologisch hochaktive Stoffwechselprodukte der Ara- chidonsaure, die uber den 5-Lipoxygenasestoffwechselweg entstehen [4]. Leukotrien B4 (LTB4) wirkt uberwiegend chemotaktisch, Leukotrien C4 (LTC4) erhoht die Permeabilitat postkapillarer Venolen. In der vorliegenden Studie untersuchten wir den Einflus leukotrien- hemmender Substanzen (BW755C und Omega-3-Fettsauren) auf die EAE bei Meerschweinchen.