电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的：探讨电针＂内关＂穴治疗心肌肥厚的作用机制。方法：SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型＋p38抑制剂组、模型＋电针组,每组10只。采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg/（kg.d）建立心肌肥厚大鼠模型,模型＋p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）特异性抑制剂SB 203580;模型＋电针组电针＂内关＂穴,采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/d,共14d。其他两组不予治疗干预。放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）含量。观察电针＂内关＂穴对TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK的影响。结果：与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均显著升高（均P〈0.01）;经抑制剂和电针处理后,模型＋p38抑制剂组和模型＋电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38MAPK、p-p38MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）,与正常组比较差异亦有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;模型＋p38抑制剂组和模型＋电针组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针＂内关＂可以明显抑制心肌肥厚p38MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38MAPK信号通路调节。