Mechanism of T cell hyporesponsiveness to HBcAg is associated with regulatory T cells in chronic hepatitis B

瞄准：由严峻的 TH1 和 TH2 承诺和规章的 T 房间学习 HBV 特定的 CD4+ T 房间的 hyporesponsiveness 的机制。方法：有长期的肝炎 B 的九个病人被注册。外部血单音的原子房间与 HBcAg 或 HBsAg 被刺激评估他们的潜力承诺 TH1 和 TH2 区别。规章的 T 房间的 HBcAg 特定的活动被与抗体染色到 CD4， CD25， CTLA-4 和 interleukin-10 评估。规章的 T 房间的角色被治疗进一步与 anti-interleukin-10 抗体和 CD4+CD25+ 房间的弄空估计。结果：为 T 赌注， IL-12R beta2 和 IL-4 的 mRNAs 的水平比在有 HBcAg 刺激的健康题目在病人是显著地更低的。尽管 CD4+CD25highCTLA-4+ T 房间的人口不在病人和健康题目之间是不同的， IL-10 secreting 房间响应 HBcAg 在病人在 CD4+ 房间和 CD4+CD25+ 房间被发现，并且他们没在与 HBsAg 被刺激的房间被发现。anti-IL-10 抗体的增加与控制抗体相比恢复了 HBcAg 特定的 TH1 抗体的数量(P < 0.01， 0.34%+/-0.12% 对 0.15%+/-0.04%) 。当时， CD4+CD25+ T 房间的删除增加了 HBcAg 特定的 TH1 抗体的数量与淋巴细胞相比使用规章的 T 房间重新组成(P < 0.01， 0.03%+/-0.02% 对 0.18%+/-0.05%) 。结论：结果显示到 HBcAg 的 T 房间 hyporesponsiveness 的机制响应 HBsAg 与承诺 TH2 的房间的增加相对照包括导致 HBcAg 的规章的 T 房间的激活。