过表达miR-21通过PI3K-AKT通路抑制替莫唑胺对胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用

目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺（TMZ）诱导胶质瘤U87细胞增殖中的作用及其机制，明确miR-21过表达在替莫唑胺临床治疗胶质瘤耐药中的作用。方法Pre—miR-21过表达载体转染U87细胞，通过形态学观察，噻唑蓝（Mrrr）试验检测细胞增殖情况。Western印迹验证Akt和p-Akt表达及检测P13K活性。结果替莫唑胺可显著抑制U87细胞生长，下调Akt和p-Akt表达及抑制P13K活性。U87细胞预转染pre—miR-21过表达载体后，替荚唑胺的这种效应可部分被miR-21过表达所抑制。结论miR-21过表达可通过活化P13K—AKT通路部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡，提示胶质瘤中miR-21过表达可能是替莫唑胺临床治疗胶质瘤药物抵抗的一大新的因素。