The mitochondrial serine protease HtrA2/Omi cleaves RIP1 during apoptosis of Ba/F3 cells induced by growth factor withdrawal

老鼠 pro-B 房间行 Ba/F3 的 Interleukin-3 (IL-3 ) 剥夺导致被 B 房间淋巴瘤 2 废除的房间死亡(Bcl-2 ) overexpression，而是由 pan-caspase 禁止者 carbobenzoxy-valyl-analyl-aspartyl- 未受影响的遗体[O 甲基]-fluoromethylketone (zVAD-fmk ) 。IL-3 退却引起交往受体的蛋白质(裂开) 进 30 和 25 kDa 的 C 终端碎片的 1 劈开，和仅仅导致前者的劈开被 zVAD-fmk 阻止。siRNA 实验证明 25-kDa 碎片的产生高由于 mitochondrial 丝氨酸朊酶的一个 Bcl-2-modulated 版本温度要求蛋白质 A2 (HtrA2 )/Omi。因此， recombinant HtrA2/Omi 高效地在 vitro 劈开老鼠 RIP1，产生匹配在 IL-3-deprived Ba/F3 房间观察的那些的碎片。在老鼠 RIP1 的 HtrA2/Omi 劈开地点被印射到中间的领域和相应 N 终端， C 终端碎片处于他们激活原子因素的能力被损害 --魏 B， c6 月 N 终端 kinase 和 p38 激活 mitogen 的蛋白质 kinase。有趣地， HtrA2/Omi 击倒面对 zVAD-fmk 对 IL-3 导致退却的死亡负担得起保护，由劈开 RIP1 在生长因素退却期间在 caspase 独立的细胞死亡为 HtrA2/Omi 表明一个角色。