Связь вариабельности ритма сердца, динамики нейропатии вегетативного отдела нервной системы и изменений температурной чувствительности у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетом

ОБОСНОВАНИЕ. Развитие сахарного диабета (СД) сопровождается гипергликемией, которая влечет за собой развитие нейропатии. Мы предполагаем, что индивидуальные особенности организации вегетативной нервной системы (ВНС) у людей влияют не только на способность противостоять стрессу, но могут определять течение заболеваний, в том числе СД. ЦЕЛЬ. Изучение динамики показателей вариабельности ритма сердца (ВРС) и температурной чувствительности у крыс на фоне длительной гипергликемии в зависимости от организации исходной регуляции работы сердца со стороны ВНС. МЕТОДЫ. 70 самцов крыс рандомизировали по массе и уровню общей ВРС на крыс с исходно низким и высоким уровнем этого показателя. СД моделировали однократной внутрибрюшинной (в/б) инъекцией стрептозотоцина (СТЗ). Контрольная группа получала однократную в/б инъекцию цитратного буфера (ЦБ). До моделирования СД, а также через 21, 42 и 70 сут после инъекции СТЗ проводили комплексное обследование состояния животного: 1) оценку параметров ВРС; 2) анализ температурно-болевой чувствительности; 3) оценку уровней глюкозы и кетоновых тел в крови. Аналогично исследовали животных в группе ЦБ. РЕЗУЛЬТАТЫ. Изменение ВРС и температурно-болевой чувствительности у крыс зависело от исходного уровня ВРС. У крыс с низкой общей вариабельностью время реакции в болевом тесте увеличилось на 8–32% с 28-х суток опыта, с 21-х суток нарастали брадикардия и снижение отдельных показателей ВРС в состоянии покоя, но не ответ этих параметров на холодовой стресс. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Развитие поражения ВНС зависит от исходного уровня ВРС. Низковариабельные животные обладают большей устойчивостью к гипергликемии: дольше сохранны нормальные диапазоны реакций на холодовую пробу со стороны ЧСС, параметров общей ВРС и вклада ВНС в нее, но есть потеря температурной чувствительности. Исходно высоковариабельные крысы с развитием СД не теряют температурной чувствительности, но демонстрируют разбалансировку регуляторных контуров ЧСС и ВРС.