The gene modulation of proinflammatory cytokinis and therapy by lidocain in the traumatic acute lung injury

目的 探讨利多卡因对创伤性急性肺损伤(ALI)的免疫干预作用及其机制.方法 撞击兔胸部加静脉注射内毒素,建立创伤性ALI动物模型后立即静脉给予利多卡因,测定血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质的浓度.留取肺、肝、肾、心组织标本进行光镜和电镜检查以及免疫组织化学和原位杂交检测.结果 ALI动物血浆和支气管肺泡灌洗液中前炎性介质浓度升高,与创伤前比较,血浆中肿瘤坏死因子-α(TNFα)和白细胞介素(IL)-1β的峰值明显升高[(0.96±0.28) μg/L和(0.90±0.25) μg/L,创伤前为(0.18±0.10) μg/L和(0.10±0.06)μg/L,P＜0.01].利多卡因能够改善呼吸状况、血气和器官的病理改变,降低前炎性介质浓度,与模型组比较,血浆中TNFα和IL-1β的峰值较低[分别为(0.47±0.14) μg/L、(0.30±0.21) μg/L],其基因表达的细胞种类和数量明显减少.结论 利多卡因可以抑制前炎性介质的合成和分泌基因表达下调,从而对创伤性ALI起防治作用.