Возможные пути фармакологической коррекции ишемических повреждений печени с помощью агониста периферических имидазолиновых рецепторов С7070

Как при сахарном диабете, так и при метаболическом синдроме в виде коморбидного состояния развивается жировая дистрофия печени, переходящая далее в некроз печени. В статье предложены варианты фармакологической коррекции ишемии-реперфузии печени агонистами имидазолиновых рецепторов. Материалы и методы. Эксперимент проводился на 70 крысах обоего пола, разделённых на 7 групп (n=10): интактная группа; ложнооперированные животные (вскрытие брюшной стенки без лигирования печёночных сосудов); группа ишемии / реперфузии без коррекции препаратами; животные, подвергшиеся ишемии / реперфузии печени + метформин (50 мг/кг); животные, подвергшиеся ишемии / реперфузии печени + моксонидин (1 мкг/кг); животные, подвергшиеся ишемии / реперфузии печени + С7070 (10 мг/кг). Для оценки использовали коэффициенты, исчисляемые из уровня печеночных трансаминаз: аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ), – а также морфометрических отношений площади некроза и глубокой ишемии печени по данным гистологического исследования. Результаты. Агонист периферических имидазолиновых рецепторов С7070 в значительно большей степени снижает ишемически-реперфузионные поражения печени, в сравнении с препаратами моксонидин и метформин. Гепатопротекторный эффект С7070 снимался предварительным введением блокатора периферических имидазолиновых рецепторов. Коэффициенты АЛТ/АСТ для С7070, моксонидина и метформина составили соответственно 72,8/62,13; 44,99/34,20 и 36,88/21,02. Коэффициенты морфологической гепатопротекторной активности препаратов составили: С7070 – 82,61, моксонидин – 72,33, метформин – 38,96. Вывод. Агонисты имидазолинвых рецепторов достоверно и значимо снижают функциональные и морфологические проявления ишемии / реперфузии печени.