IL-6调节miR-21在激素抵抗性前列腺癌中的机制研究

目的检测转染微核糖核酸-21抑制剂（miR-21-inhibitor）前后前列腺癌细胞PC3在不同白细胞介素-6（IL-6）浓度下微核糖核酸-21（miR-21）的表达情况，细胞的增殖能力及雄激素受体（AR），转录信号诱导和激活者3（STAT3）水平。分析IL-6和miR-21在前列腺癌非依赖性进程中的作用及意义。方法通过RT-PCR检测不同IL-6浓度培养下非依赖性细胞系PC3在转染miR-21前后miR-21的表达情况。通过CCK-8检测转染前后细胞的增殖能力。通过western blot检测不同IL-6浓度培养下PC3细胞AR，STAT3的表迭情况。结果转染miR-21能显著的抑制前列腺癌细胞miR-21的表达量，并抑制前列腺癌细胞的增殖。IL-6在短期促进PC3细胞的增殖，并且诱导miR-21的高表达。IL-6短期能够诱导PC3细胞系AR，STAT3高表达。结论IL-6在非依赖性前列腺癌的进展中起重要作用，长期培养下IL-6对前列腺癌细胞系的作用需要进一步研究。miR-21与前列腺癌的恶性程度及依赖性相关，在前列腺癌的非依赖性进程中起重要作用，miR-21有希望成为非依赖性前列腺癌的一个潜在治疗靶点。IL-6可以诱导miR-21高表达，AR，STAT3在这-通路中起重要作用。