Involvement of mitochondria and caspase pathways in N-demethyl- clarithromycin-induced apoptosis in human cervical cancer HeLa cell

瞄准：学习 N-demethyl-clarithromycin (NDC ) 在 vitro 由导致人的颈的癌症 HeLa 房间 apoptosis 的机制。方法：生存能力 ofN-demethyl-clarithromycin-induced HeLa 房间被 MTT 试金测量。有压缩原子核的 Apoptotic 房间被阶段对比显微镜学设想。Nucleosomal DNA 破碎是由统帅玫瑰胶化电气泳动的 assayed。mitochondrial transmembrane 潜力的测量被 FACScan flowcytometer 分析。Caspase-3， poly-( 自动数据处理核糖) 聚合酶(PARP ) ，激活 caspase 的 DNase (ICAD ) ， Bcl-2， Bax， p53，和 SIRT1 蛋白质表示和细胞色素 c 的版本被西方的污点分析检测。结果：N-demethyl-clarithromycin， ananti 煽动性的物质，在一个剂量依赖者的禁止的 HeLa 房间生长和时间依赖者 manner.N-demethyl-clarithro-mycin 通过 apoptotic 小径导致了 HeLa 房间死亡。pan-caspaseinhibitor (z-VAD-fmk ) ， caspase-3 禁止者(z-DEVD-fmk ) 和 caspase-9 禁止者(z-LEHD-fmk ) 部分提高了 N-demethyl-clarithromycin 导致的房间生存能力，但是 caspase-8 禁止者(z-IETD-fmk ) 没几乎有效果。Caspase-3 被激活然后由降级 ofcaspase-3 底层列在后面， ICAD 和 PARP 的禁止者。同时， mitochondrial transmembranepotential 显著地被减少，在 cytosol 的细胞色素 c 的版本是 increased.N-demethyl-clarithromycin 在上面调整了 mitochondrial Bax/Bcl-2 的表示比率，并且显著地增加了 p53 蛋白质的表示。它也击倒调整 anti-apoptoticprotein SIRT1 表示。结论：N-demethyl-clarithromycin 经由 mitochondrial 小径在 HeLa 房间导致了 apoptosis。