Detección de resistencia inducible a clindamicina en aislados cutáneos de Staphylococcus spp. por métodos fenotípicos y genotípicos

Introduccion La resistencia de estafilococos a macrolidos, lincosamidas y estreptograminas del tipo B (antibioticos MLS B ) puede ser debida a varios mecanismos de resistencia y entre ellos los dos mas importantes son la expulsion activa (fenotipo MS B ) y la modificacion de la diana en el ribosoma (fenotipo MLS B ). Este ultimo mecanismo confiere resistencia cruzada a los 3 grupos de antimicrobianos (resistencia MLS B ). La expression fenotipica de la resistencia MLS B puede ser de character constitutivo (cMLS B ) o inducible (iMLS B ). Metodos Se estudiaron 117 estafilococos resistentes a eritromicina procedentes de muestras cutaneas que fueron seleccionados a partir de 536 aislados clinicos de estafilococos. El estudio fenotipico se realizo mediante la tecnica de difusion por doble disco. La presencia de los genes ermA, ermC, ermB y msrA implicados en la resistencia se estudiaron por reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. Resultados El fenotipo MS B fue el mas frecuente, encontrandose en el 11,2% de las cepas (7,2% Staphylococcus aureus y 23% ECN) y la tasa de resistencia inducible iMLS B , fue estadisticamente significativa mas alta 7,4% (5,2% en S. aureus y 14% en ECN) que la tasa de resistencia constitutiva cMLS B , 3,2% (1,7% en S. aureus y 7,4% en ECN). Todos los aislados con el fenotipo MS B presentaron el gen msrA y el gen ermC fue el mas frecuentemente detectado en las cepas resistentes a clindamicina con fenotipo MLS B (constitutivo o inducible). Conclusion La buena correlacion entre los metodos fenotipicos (doble difusion con discos) y genotipicos permiten inferir el mecanismo de resistencia a eritromicina y clindamicina, seleccionar el tratamiento antimicrobiano mas adecuado, asi como apreciar las diferencias epidemiologicas en su distribucion.