Pancreatitis aguda y base experimental en la respuesta fisiopatológica local y sistémica

Se analiza la importancia de la investigacion en la patogenia de la pancreatitis aguda (PA) con estudios experimentales en animales. Cuando las investigaciones estan orientadas en intervenciones terapeuticas no existe concordancia en los resultados, dado que los pacientes ingresan con varias horas de evolucion. Se especifican los puntos que un modelo animal debe reunir para estudiar esta enfermedad Se describen las causas etiologicas mas importantes y su incidencia. La cascada de acontencimientos a escala celular y sistemica es similar en todas las etiologias y se inicia por bloqueo de la secrecion de proteinas en los conductos acinares del pancreas, activandose el tripsinogeno dentro de la celula acinar y dando lugar al proceso de la autodigestion El dano en las celulas acinares y en el endotelio vascular por las enzimas pancreaticas activadas conlleva la liberacion de mediadores inflamatorios y trastornos en la microcirculacion; segun la extension de estas lesiones se desencadena el grado de deterioro del tejido pancreatico, sin estar claro los factores que pueden frenar la necrosis Posteriormente se extiende el dano al espacio peripancreatico y pasan a la circulacion sistemica enzimas pancreaticas activadas y mediadores inflamatorios (citocinas),y segun la respuesta inmunologica del paciente, se condiciona el grado de afectacion general y la disfuncion organica, causa de mortalidad tanto temprana como tardia