Rezeptor-Tyrosinkinasen in Hodgkin-Lymphomen als mögliche Angriffspunkte neuer Therapieoptionen

Hodgkin-Lymphome (HL) sind die haufigsten nodalen Lymphome in Europa. Die von B-Zellen abstammenden Hodgkin-Reed-Sternberg- (HRS-) Zellen zeigen einen nahezu vollstandigen Verlust ihres B-Zell-Phanotyps. In etwa 40% aller HL ist das Epstein-Barr-Virus (EBV) nachweisbar. Fur Vorlaufer der HRS-Zellen stellt EBV wahrscheinlich einen Schutz vor Apoptose dar. Histologisch finden sich nur einzelne HRS-Zellen in einem gemischtzellularen entzundlichen Infiltrat. Das Zusammenspiel zwischen den HRS-Zellen und diesem zellularen Infiltrat ist fur HL von zentraler Bedeutung, die sich in einer Vielzahl von parakrinen Aktivierungsmechanismen widerspiegelt. Daneben sind auch zahlreiche autokrine Stimulationsmechanismen in HRS-Zellen bekannt. Die aberrante Expression und Aktivierung 7 verschiedener Rezeptor-Tyrosinkinasen in HL stellt dabei einen Aktivierungsmechanismus von besonderem Interesse dar, da eine Reihe verschiedener Antikorper und niedermolekularer Substanzen zur Inhibition von Rezeptor-Tyrosinkinasen bereits klinisch zur Therapie verschiedenster Tumorentitaten eingesetzt wird. Die Blockade von Rezeptor-Tyrosinkinasen konnte daher auch in HL eine neue Therapieoption darstellen.