大鼠胃黏膜SS、EGF、PGE2含量在模拟＋Gz值暴露下的变化及机制

目的观察模拟不同＋Gz值暴露对大鼠应激性胃黏膜损伤程度；探讨胃黏膜保护因子胃黏膜中生长抑素（SS）、表皮生长因子（EGF）、前列腺素E2（PGE2）含量及其可能抗损伤机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分成4组，＋Gz暴露方式采用动物离心机模拟＋Gz暴露，每组10只同时上机。采用梯形＋Gz作用曲线，G值增长率1G／s，由计算机进行加速度程序控制：A组（对照组）：＋1Gz值暴露（n=10），连续暴露5min；B组：＋5Gz值暴露（n=10），连续暴露5min；C组：＋10Gz值暴露（n=10），连续暴露5min；D组：重复暴露组（n=10），＋5Gz值1.5min，＋10Gz值2min，＋5Gz值1.5min。每组下离心机后，光镜下分别观察各组胃黏膜大体损伤程度；制成切片，进行HE染色观察胃黏膜组织病理学改变。放免法检测胃黏膜EGF、SS、PGE，的含量。结果光镜和HE染色观察胃黏膜组织病理学改变显示：胃黏膜损伤程度由轻到重依次为A、B、C、D组，C、D组与A组比较病理损害明显加重。与A组比较，B、C、D组胃黏膜EGF、PGE：的含量显著减少（P〈0.05）；大鼠胃黏膜中SS含量（ng／mg）明显升高（1.258±0.050、4.775±0.289、6.581±0.479、8.114±0.662）（P〈0.05）；EGF含量（ng／mg）下降（0.677±0.066、0.472±0.055、0.383-t-O.031、0.256±0.019）（P〈0.05）；PGE，水平（ng／mg）减少（6.106±0.640、5.116±0.660、4.510±0.699、3.4734±0.337）（P〈0.05）。结论越高水平＋Gz值暴露对大鼠胃黏膜损伤程度越大；作为保护因子的胃黏膜ss水平反应性增高，同时EGF、PGE，的含量减少。SS、EGF和PGE2在不同＋Gz值暴露胃黏膜应激过程中起到重要抗损伤的保护作用。