Fonction rénale dans un modèle murin d'hyperpulsatilité artérielle

Des observations cliniques recentes suggerent que le rein est vulnerable face a une augmentation de la pression pulsee centrale. L'objectif de cette etude est de produire un modele animal de ce phenomene en evaluant la fonction renale dans un modele murin normotendu d'hyperpulsatilite arterielle due a une elastocalcinose arterielle (rat VDN : une administration de vitamine D + nicotine au Jour 0). Pendant trois mois suite au traitement VDN, la pression pulsee (PP) et la fonction renale, evaluee par le taux de filtration glomerulaire (TFG) et l'excretion urinaire d'albumine (Ualb), sont mesurees sous anesthesie. Jour 2 Jour 16 Jour 45 Jour 90 PP (mmHg) C 27 ± 2 48±5* 54±9* 34 ± 2 V 29±1 33±2 30±3 56±5* log10Ualb C 1,7 ±0,1 2,3 ±0,1 2,1 ±0,1 2,3±0,1 V 2,4±0,2* 2,9±+0,1* 2,3±0,1 2,5±0,1 TFG C nd 966±105 nd 1026±52 (mL. min-1.g rein -1 ) V 685 ± 63* 888± 39* (m ± esm, C = controle, V = VDN, *: P < 0,05 versus controle, nd = non determine) Suite au traitement VDN, la PP augmente puis atteint un plateau. L'albuminurie est fortement augmentee dans la phase precoce suivant le traitement VDN puis se restaure. Le TFG, tres diminue au Jour 16, reste plus faible au Jour 90 (- 13 %) chez les rats VDN. En conclusion, l'hyperpulsatilite semble etre responsable d'une dysfonction renale chez le rat VDN. Trois mois d'exposition a une forte hyperpulsatilite diminuent le TFG. Cependant, dans la phase precoce, d'autres facteurs confondant pourraient etre impliques.