3T3-L1세포에서 AMPK 활성이 TNF-α에 의한 지방세포 대사 이상 및 Wnt와 sFRP5에 미치는 영향

연구목적: 지방세포에서 만성적인 염증은 비만 및 대사질환과 매우 밀접하게 관련되어 있다. 본 연구는 지방세포의 염증유발 및 회복 과정에서 Wnt 신호전달체계 및 지방대사의 변화를 관찰하였다. 방법: 3T3-L1 지방 세포주에 Tumor-necrosis factor (TNF)- α를 단독, 혹은 Aminoimidazole carboxamide (AICAR)와 함께 처리하여 염증의 유발 및 회복을 유도한 지방세포 모델을 제작하였다. Wnt 신호전달체계 및 지방대사에 관련된 인자의 변화를 관찰하였다. 결과: 지방세포에 TNF- α의 처리는 염증 인자의 발현 증가 및 non-canonical Wnt 신호전달체계의 활성화를 유도하면서, PPAR- γ의 발현 감소와 지방분해가 증가를 유도하였다. AICAR의 처리는 TNF- α에 의한 염증반응을 억제하고, non-canonical Wnt 신호전달체계 및 지방대사의 변화를 회복시켰다. 또한 항염증 아디포카인인 sFRP5의 분비가 유의하게 증가하였다. 결론: 본 연구는 염증이 유발된 지방세포에서 AMPK 활성화가 sFRP5 분비를 촉진하여 non-canonical Wnt 신호전달체계를 억제하고, 염증억제 및 지방대사를 회복할 수 있음을 제시한다.