Roles of the MEK1/2 and AKT pathways in CXCL12/CXCR4 induced cholangiocarcinoma cell invasion

瞄准：计算 C-X-C 主题 chemokine 受体 4 的表达式(CXCR4 ) 并且它的发信号的串联，它是以前为癌症房间前进和转移作为一个关键因素识别了，在 cholangiocarcinoma 房间线。方法：CXCR4 和它的发信号的串联的表示被西方的弄污在 cholangiocarcinoma 房间线(RMCCA1 和 KKU100 ) 决定。侵略试金和肌动朊聚合的察觉在与 CXC chemokine ligand -12 (CXCL12 ) 对待的这些 cholangiocarcinoma 房间被测试。结果：CXCR4 的表示在两根 cholangiocarcinoma 房间线被检测，有 CXCL12 的 CXCR4 的激活触发了经由细胞外的调整信号的 kinase-1/2 (ERK1/2 ) 和 phosphoinositide 3-kinase (PI3K ) 和肌动朊聚合的 cholangiocarcinoma 房间侵略，和显示的高水平的正式就职发信号。CXCR4 禁止者(AMD3100 ) 的增加在这些房间废除了 MEK1/2 和 Akt 的导致 CXCL12 的磷酸化。而且，有 MEK1/2 禁止者(U0126 ) 的治疗或 PI3K 禁止者(LY294002 ) 也稀释了导致 CXCL12 的 cholangiocarcinoma 房间侵略的效果。结论：这些结果显示 CXCR4 和它的发信号的小径(MEK1/2 和 Akt ) 的激活为导致 CXCL12 的 cholangiocarcinoma 房间侵略是必要的。这升起为在 cholangiocarcinoma 的处理的 CXCR4 或它的信号串联的抑制的一个潜在的角色上的含意。