蛋白质组学分析揭示了RSK在P120-Catenin磷酸化和黑色素瘤细胞 - 细胞粘附中的作用*

RAS /丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号传导途径调节各种生物功能，包括细胞存活，增殖和迁移。该途径经常妨碍癌症，包括黑素瘤，这是最具侵略性的皮肤癌。 RSK（P90核糖体S6激酶）是黑色素瘤生长和增殖所需的MAPK活化的蛋白激酶，但是关于其功能和细胞伴侣的性质是相对较少的。在这项研究中，我们使用了基于接近的标记方法来识别细胞中的RSK接近伙伴。我们鉴定了许多潜在的RSK相互作用蛋白质，包括P120CTN（P120-连环蛋白），其是粘附结（AJ）的必要组分。我们发现RSK磷酸化P120CTN在Ser320上，其似乎在黑素瘤细胞中构成型磷酸化。我们还发现RSK抑制增加了黑色素瘤细胞 - 细胞粘附，表明构成RAS / MAPK信号传导负面调节AJ完整性。我们的结果表明，RSK在调节黑素瘤细胞粘附中起着重要作用。