蛋白质组学分析揭示了RSK在P120-Catenin磷酸化和黑色素瘤细胞 - 细胞粘附中的作用*
2020
RAS /丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号传导途径调节各种生物功能,包括细胞存活,增殖和迁移。该途径经常妨碍癌症,包括黑素瘤,这是最具侵略性的皮肤癌。 RSK(P90核糖体S6激酶)是黑色素瘤生长和增殖所需的MAPK活化的蛋白激酶,但是关于其功能和细胞伴侣的性质是相对较少的。在这项研究中,我们使用了基于接近的标记方法来识别细胞中的RSK接近伙伴。我们鉴定了许多潜在的RSK相互作用蛋白质,包括P120CTN(P120-连环蛋白),其是粘附结(AJ)的必要组分。我们发现RSK磷酸化P120CTN在Ser320上,其似乎在黑素瘤细胞中构成型磷酸化。我们还发现RSK抑制增加了黑色素瘤细胞 - 细胞粘附,表明构成RAS / MAPK信号传导负面调节AJ完整性。我们的结果表明,RSK在调节黑素瘤细胞粘附中起着重要作用。
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