Mutant pré-C de l'hépatite B chronique

Selon l'OMS, il existe 300 a 350 millions de porteurs chroniques de l'AgHBs dans le monde. La physiopathogenie de l'hepatite B est essentiellement liee a une reponse immunitaire, qui induit une necrose hepatocytaire par reconnaissance des antigenes viraux exprimes sur les membranes hepatocytaires (AgHBs, AgHBe) et dans les hepatocytes (AgHBc). La presence de l'AgHBe est rattachee a une replication active du virus B [1]. A l'inverse, l'absence de l'AgHBe et la presence de l'anticorps antiHBe a longtemps ete rattachee a une integration du genome de VHB au sein des hepatocytes, sans production de particules virales infectantes. Cependant, le caractere non agressif des phenotypes AgHBe­/AntiHBe+ est remis en question depuis les annees 80 devant les nombreux exemples d'hepatites fulminantes et de cirrhose AgHBe­. Le developpement des methodes de dosage de l'ADN viral a permis de confirmer l'hypothese d'un virus B mutant capable de se repliquer en l'absence de production de l'AgHBe [2]. Apres avoir resume les bases moleculaires impliquees dans la genese des mutants pre-C, nous passerons en revue leurs principales caracteristiques epidemiologiques, cliniques, histologiques et therapeutiques.