Gadolinium induced apoptosis of human embryo liver L02 cell line by ROS-mediated AIF pathway

Gd3+ 建筑群有许多医药应用。为了使 Gd3+ 的 hepatotoxicity 的机制清楚些，加重，我们在人的胚胎肝房间海滨(L02 房间) 上调查了 GdCl3 的效果。试验性的结果证明到 GdCl3 的长期的暴露导致了 L02 房间 apoptosis。有 GdCl3 的 L02 细胞的孵化首先在 mitochondrial 在细胞的反应的氧种类(ROS ) 和减少导致了增加内部膜潜力(m) 。它以后导致了激活 poly (自动数据处理核糖) 聚合酶(PARP ) 和 mitochondrial 导致 apoptosis 因素(AIF ) 的版本。caspase 的激活然而， 3 没被观察。抗氧化剂能显著地减少 m， AIF 的版本，和房间 apoptosis 的导致 GdCl3 的减少。尽管 GdCl3 在 L02 在房间膜渗透引起了重要增加，房间膜渗透的变化是不大可能的涉及导致 GdCl3 的房间 apoptosis。总的来说，我们的试验性的结果建议 GdCl3 由调停 ROS 的 AIF 小径导致了人的胚胎肝 L02 房间线的 apoptosis。