热性惊厥患儿血浆和外周血单个核细胞表面ICAM-1/LFA-1的表达水平

对热性惊厥（FS）患儿的神经免疫调节作用。方法2004-11—2006-12将武汉市儿童医院60例FS患儿分为单纯性FS（SFS）组30例和复杂性FS（CFS）组30例;对照组30例,为年龄和性别相匹配的同期体检健康儿童。采用双抗夹心ELISA法检测血浆可溶性ICAM-1/LFA-1水平,流式细胞术检测外周血单个核细胞（PBMC）表面ICAM-1/LFA-1的表达水平。结果SFS组和CFS组患儿血浆ICAM-1水平分别为（21.54±11.09）ng/mL和（24.34±6.86）ng/mL,均明显低于对照组（29.73±12.39）ng/mL儿童（P〈0.05）;3组血浆LFA-1水平从高到低依次为CFS组（12.30±8.04）ng/mL、SFS组（12.09±8.83）ng/mL和对照组（9.51±8.07）ng/mL,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。SFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平为（29.96±12.31）%,明显高于CFS组（22.50±8.19）%及对照组（14.21±11.31）%儿童（P〈0.05）,CFS组的PBMC表面ICAM-1表达水平明显高于对照组儿童（P〈0.05）;而LFA-1在PBMC表面的表达水平则不同,3组比较,SFS组最高为（50.89±21.36）%,CFS组最低为（34.35±11.45）%,对照组为（41.39±16.30）%,组间比较差异有统计学意义。结论ICAM-1/LFA-1作为早期应激状态下的协同刺激信号免疫因子,参与白细胞黏附及其黏附级联反应,使大脑神经元在对热应激不适应基础上呈过度兴奋状态,诱导惊厥的发生。且CFS的神经免疫病理过程要比SFS相对复杂,抑制FS的ICAM-1/LFA-1黏附活动可能为其防治开辟新的途径。