潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径

目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注（I/R）损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组（溶剂＋手术组）、给药组（潘妥洛克＋手术组）,每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低（P〈0.01）。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。