Körperliche Belastung, endogene Opiate und Schmerz

Eine Reihe von Studien beim Menschen wie auch tierexperimentellen Untersuchungen konnen inzwischen zeigen, das korperliche Belastung zu einer zeitweiligen Hypoalgesie fuhrt. Minderempfindlichkeit gegenuber Schmerz ist dabei nicht nur nach Langstreckenbelastung nachweisbar, wie z.B. nach einem Marathonlauf, sondern auch wahrend und nach intensiver korperlicher Ergometerbelastung im Labor. In einer eigenen Untersuchung wurden experimentell bestimmte Schmerzschwellen (elektrische Reizung intrakutan am Finger und an der Zahnpulpa) und Plasmahormone (β-Endorphin, Cortisol, Katecholamine) vor, wahrend und nach korperlicher Belastung auf einem Fahrradergometer gemessen. Die Untersuchung erfolgte doppelblind nach 20 mg Naloxon i.v. bzw. nach Plazebo. Ein signifikanter Schmerzschwellenanstieg konnte unter korperlicher Belastung sowohl am Finger (Anova,p<0,004) als auch am Zahn (p<0,01) nachgewiesen werden. Die Schmerzschwelle blieb auch nach Abbruch der Belastung erhoht und hatte 60 min nach Belastung ihr Ausgangsniveau wieder erreicht. Auch die subjektive Einschatzung uberschwelliger Schmerzstimuli auf einer visuellen Analogskala war nach Belastung signifikant erniedrigt. Naloxon hatte keinen signifikanten Einflus auf die Schmerzschwellen, und β-Endorphin zeigte keine signifikante Korrelation mit der Schmerzschwellenerhohung unter korperlicher Belastung. Ursache der belastungsinduzierten Hypoalgeise ist wahrscheinlich eine Aktivierung zentraler schmerzinhibitorischer Mechanismen durch den “Stimulus” korperliche Belastung (stimulationsinduzierte Analgesie). Zentrale schmerzinhibitorische Systeme werden dabei vermutlich durch die Reizung afferenter Nervenfasern (Gruppe III und IV) im Skelettmuskel aktiviert. Der gleiche Triggermechanismus spielt auch eine Rolle als Freisetzungsstimulus fur Hormone, die unter korperlicher Belastung verstarkt ausgeschuttet werden (Katecholamine, Hypophysenhormone). Plasma-β-Endorphin ist wahrscheinlich nicht direkt an der belastungsinduzierten Hypoalgesie beteiligt, sondern eher “Marker” fur eine Aktivierung zentraler Analgesiemechanismen.