Влияние модифицируемых факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений на «ускользание» эффективности антигипертензивной терапии

: Цель исследования. Оценка влияния факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) на 'ускользание' эффективности (УЭ) антигипертензивной терапии (АГТ). Материалы и методы. Проанализировали данные 59 больных гипертонической болезнью 1-3-й степени, I-II стадии. На фоне подобранной АГТ проводили суточное мониторирование артериального давления исходно, через 1 и 3 мес после начала наблюдения с целью выявления/исключения феномена УЭ АГТ. Результаты. В группе больных с УЭ АГТ (1-я группа) по сравнению с группой больных, не нуждавшихся в коррекции терапии в течение 3 мес (2-я группа), наблюдали следующее: более высокий уровень глюкозы в крови натощак - УГКН (5,8±0,8 ммоль/л против 5,3±0,7 ммоль/л; p=0,008) и более высокая частота нарушений толерантности к глюкозе (НТГ) - 8 (27,6%) случаев против 4 (13,3%) случаев (p=0,03); больше курящих больных - 8 (27,6%) против 3 (10%; p=0,02); большее число больных с отягощенной сердечно-сосудистыми заболеваниями наследственностью - 17 (58,6%) против 11 (36%; p=0,02). Кроме того, в 1-й группе исходный уровень среднесуточного систолического артериального давления (САД-24), оказался выше, чем во 2-й группе (127,4±4,2 мм рт.ст. против 122,4±6,8 мм рт.ст.; p=0,002). Отношение шансов (ОШ) развития феномена УЭ увеличивалось на 60% - с ростом УГКН на 0,5 ммоль/л (ОШ 1,60 при 95% доверительном интервале - ДИ от 1,06 до 2,4; p=0,02) и на 18% с ростом исходного САД-24 на 1 мм рт.ст. (ОШ 1,18 при 95% ДИ от 1,05 до 1,33; p=0,004). При многофакторном анализе независимыми предикторами УЭ АГТ являлись отягощенный семейный анамнез (ОШ 3,7 при 95% ДИ от 1,1 до 12,1; p=0,03) и НТГ (ОШ 4,1 при 95% ДИ от 1,02 до 16,4; р=0,04). Заключение. На УЭ АГТ повлияли УГКН, НТГ, курение, отягощенный семейный анамнез, исходный уровень САД-24. SUBJECTS AND METHODS: Data on 59 patients with grades 1-3 hypertension (Stages I-II) were analyzed. During chosen AHT, 24-hour blood pressure monitoring was done at baseline, 1 and 3 months after beginning the observation to identify/rule out the AHT EE phenomenon. RESULTS: The AHT EE group (Group 1) as compared with the group that needed no therapy correction within 3 months (Group 2) was observed to have the following: elevated fasting blood glucose levels (FBGL) (5.8±0.8 vs 5.3±0.7 mmol/l; p=0.008) and higher impaired glucose tolerance (IGT) rates (8 (27.6%) vs 4 (13.3%) cases (p=0.03)); a more number of smoking patients (8 (27.6%) vs 3 (10%) cases; p=0.02); a larger number of patients with a compromised family history of cardiovascular diseases (17 (58.6%) vs 11 (36%); p=0.02). Furthermore, in Group 1 baseline average systolic blood pressure during 24 hours (SBP-24) proved to be higher than that in Group 2 (127.4±4.2 vs 122.4±6.8 mm Hg; p=0.002). Odds ratio (OR) for developing the EE phenomenon increased by 60% with a rise of 0.5 mmol in FBGL (OR, 1.60; 95% confidence interval (CI), 1.06 to 2.4; p=0.02) and by 18% with an increase of 1 mm Hg in baseline SBP-24 (OR, 1.18; 95% CI, 1.05 to 1.33; p=0.004). Multivariate analysis indicated that the independent predictors of AHT EE were a compromised family history (OR, 3.7; 95% CI, 1.1 to 12.1; p=0.03) and IGT (OR, 4.1; 95% CI, 1.02 to 16.4; p=0.04). CONCLUSION: AHT EE was influenced by FBGL, IGT, smoking, a compromised family history, and baseline SBP-24 level.