血管生成素-1通过调节PI3K/AKT信号途径抑制H_2O_2诱导小鼠心肌细胞凋亡

目的观察血管生成素-1（Ang-1）对H2O2诱导小鼠心肌细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路活化的关系。方法培养新生小鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2诱导组、Ang-1干预组、共同干预组,用Hoechst-33342染色法观察细胞凋亡形态学特征,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测蛋白p-AKT、AKT、活化caspase-3的表达。结果H2O2可以诱导心肌细胞发生凋亡,凋亡的心肌细胞呈现染色质凝聚、皱缩、碎裂等典型的凋亡形态学特征;与H2O2诱导组相比,对照组、Ang-1干预组的细胞凋亡率均降低（2.13%±0.61%vs48.16%±1.37%P〈0.01;31.20%±2.01%vs48.16%±1.37%,P〈0.01）;共同干预组的细胞凋亡率高于Ang-1干预组（47.42%±2.02%vs31.20%±2.01%,P〈0.01）,与H2O2诱导组没有统计学差异;与H2O2诱导组相比,Ang-1干预组磷酸化AKT（p-AKT）水平升高,活化caspase-3的表达水平降低,这种差别在共同干预组中不明显。结论Ang-1通过调节PI3K/AKT信号途径对H2O2诱导的小鼠心肌细胞凋亡起到保护作用。