Sp1在 NK/T 细胞淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响
2016
目的:观察转录因子 Sp1在 NK/T 细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK/TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达;采用 Sp1抑制剂光神霉素 A(MIT)作用于 NK/TCL细胞株后,用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK/TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的(9.4±0.3)倍和(10.6±0.3)倍(P=0.0052,P=0.0037),蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的(5.4±0.3)倍和(8.6±0.5)倍(P=0.0083,P=0.0069)。100 nmol/L MIT 抑制 Sp1后,与二甲基亚砜处理的对照组相比,细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了(83.9±3.7)%和(65.8±4.2)%(P=0.0082,P=0.0097),蛋白表达量分别下降了(51.5±7.1)%和(49.6±9.1)%(P=0.0178,P=0.0155)。100 nmol/L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了(29.6±6.4)%和(37.2±7.6)%(P=0.0418,P=0.0372),MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的(52.7±4.7)%、(29.7±5.6)%(P=0.0286,P=0.0202)。结论 NK/TCL细胞株高表达 Sp1,其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达,进而提高 NK/TCL 细胞的侵袭力。
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