Śródbłonkowe czynniki hemostazy w cukrzycy typu 2 i bez cukrzycy u pacjentów z zaawansowaną miażdżycą tętnic kończyn dolnych

Wstep. Cukrzyca typu 2 (DM2) jest waznym czynnikiem ryzyka w miazdzycy tetnic konczyn dolnych (PAD). Zaburzenia metaboliczne w DM2, jak insulinoopornośc i hiperglikemia, powodują zwiekszoną synteze reaktywnych tlenowych rodnikow, ktore, wywolując proces zapalny i dysfunkcje środblonka, prowadzą do aterotromobozy. Uszkodzona ściana naczyniowa uwalnia do krwi środblonkowe markery hemostazy. Celem badan bylo oznaczenie środblonkowych markerow hemostazy: czynnika tkankowego (TF), jego inhibitora (TFPI), trombomoduliny (TM), czynnika von Willebranda (vWF), tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) i inhibitora aktywatorow plazminogenu typu 1 (PAI-1) we krwi chorych z DM2 i bez DM2 u pacjentow z zaawansowaną PAD. Material i metody. Środblonkowe markery hemostazy oznaczono w osoczu krwi 91 pacjentow z zaawansowaną PAD i DM2, w tym 37 kobiet i 54 mezczyzn w wieku 65,2 ± 9,0 lat. Grupe kontrolną stanowilo 59 pacjentow z zaawansowaną PAD, ale bez DM2. Obie grupy byly w podobnym przedziale wieku i plci, z podobnymi czynnikami ryzyka i w wiekszości wspolistniejącymi chorobami. Jedynie u pacjentow z DM2 cześciej wystepowala dyslipidemia (p < 0,022). Krew pobierano rano na czczo do 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 9:1. Środblonkowe markery hemostazy oznaczono metodami immunoenzymatycznymi ELISA przy zastosowaniu komercyjnych zestawow firmy American Diagnostica. Wyniki. Stezenia środblonkowych markerow: TF, TFPI, TM, vWF, t-PA i PAI-1 w osoczu pacjentow z PAD i DM2 byly podobne jak u pacjentow z PAD, ale bez DM2. Natomiast pacjenci z PAD i DM2 oraz z PAD bez DM2 mieli stezenia TF i vWF istotnie statystycznie wyzsze (odpowiednio p < 0,05 i p < 0,0001), a TM nizsze (p < 0,001) w porownaniu z grupą referencyjną osob zdrowych. Za roznice byly odpowiedzialne: starszy wiek, PAD i proces rewaskularyzacji. Stezenia TFPI, t-PA i PAI-1 byly natomiast prawie jednakowe w trzech grupach: z DM2, bez DM2 i w grupie referencyjnej. Wniosek. Wspolistniejąca DM2 z PAD nie zwiekszala uwalniania środblonkowych markerow hemostazy, co moze potwierdzac pogląd o wspolnej etiologii DM2 i PAD polegającej na tak zwanej dysfunkcji środblonka naczyn.