Vasopresseurs et choc septique

La dysfonction endotheliale est a l’origine de la vasodilatation et de l’hypotension qui caracterisent le choc septique. Elle est responsable par des mecanismes nombreux et complexes de perturbations majeures de la perfusion microcirculatoire qui devient heterogene et insuffisante. Les molecules vasoconstrictrices capables de cibler les mecanismes de la vasoplegie septique sont en cours d’experimentation animale et sont loin d’une utilisation possible en clinique. Les vasopresseurs utilises actuellement en clinique, la vasopressine, son analogue la terlipressine, ainsi que les amines α-adrenergiques (noradrenaline, adrenaline) sont des vasoconstricteurs non selectifs qui ne ciblent pas la vasoplegie septique la ou elle est preponderante. Leurs effets d’augmentation de la pression arterielle et de la pression de perfusion des organes sont tres similaires. Leurs effets sur les circulations regionales et sur la microcirculation dependent du rapport entre l’effet macro-hemodynamique obtenu (debit cardiaque, pression arterielle), facilement mesurable, et l’effet de vasoconstriction de la microcirculation, plus difficile a evaluer en clinique. Dans cette mini-revue, nous discutons des effets macro- et microcirculatoires des differents vasopresseurs au cours du choc septique et examinons les essais cliniques comparatifs pour tenter de repondre aux questions pratiques suivantes: quel vasopresseur utiliser, pour quel objectif tensionnel et comment surveiller ses effets ?