Baroreflexsensitivität und chronischer Schmerz

Die Interaktion von kardiovaskularen Dynamiken und der Schmerzwahrnehmung stellt eine bedeutsame Komponente der intrinsischen Schmerzregulation dar. Bei Gesunden provoziert ein akuter Schmerzreiz ein erhohtes sympathisches Arousal, einhergehend mit einem Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks. Arterielle Barorezeptoren registrieren solche phasischen Blutdruckveranderungen und projizieren diese Information zum dorsomedialen Nucleus tractus solitarii (dmNTS) im unteren Hirnstamm. Durch Verbindungen in weitere Hirnstammareale, aber auch in hohere kortikale Gebiete hat dies schlieslich eine Regulation des Blutdrucks, aber auch die Modulation von Schlaf, Angst und Schmerz zur Folge. Bei Gesunden besteht daher eine inverse Beziehung von Blutdruck und Schmerzsensitivitat, dieser Zusammenhang ist jedoch im chronischen Schmerz gestort. Es wird diskutiert, dass, bedingt durch Stress und Schmerzverhalten, klassische und operante Konditionierungsprozesse in einer Subgruppe von Patienten die Baroreflexsensitivitat reduzieren und dadurch die Aktivitat des dmNTS vermindern konnen. Das fuhrt zur Reduktion der autonomen Regulationsfahigkeit und zu einer fehlenden intrinsischen Schmerzhemmung. Gleichzeitig wird die Funktion des Baroreflexes selbst durch kognitive und affektive Prozesse moduliert. In diesem Beitrag wird die Rolle des Baroreflexes als ein moglicher wichtiger Faktor in der Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischem Schmerz dargestellt. Berucksichtigt werden dabei auch relevante Lernprozesse. Darauf aufbauend werden mechanismenbasierte individuelle Behandlungsansatze fur Schmerzpatienten mit hypertoner Stressreaktivitat kritisch diskutiert.