乙型肝炎病毒P22^e蛋白经核因子-κB抑制HepG2细胞凋亡

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在乙型肝炎病毒P22。蛋白抑制HepG2细胞凋亡中的作用。方法用含HBVP22。基因的重组pEGFP-C2HBVP22。质粒的肝癌细胞HepG2，以放线菌素-D（ActD）、肿瘤坏死因子（TNF）α诱导该细胞凋亡，采用激光共聚焦显微镜、核蛋白电泳迁移率等技术，观察在HBVP22e抑制TNFα诱导HepG2EGFP-C2HBVP22e细胞的凋亡过程中NF-κB的核转移、活化等情况。用NF-κB抑制剂ALLN抑制其信号通路，检测以Act-D、TNFα诱导的HepG2、HepG2EGFP—C2HBVP22。细胞凋亡率的变化。对实验结果的数据分析用秩和检验和t检验。结果激光共聚焦显微镜及电泳迁移率实验观察到HepG2EGFP—C2HBVP22。细胞在发生凋亡前后，有明显的NF—KB向核内迁移活化现象。NF-κB抑制剂ALLN可使以Act-D、TNF仅诱导HepG2EGFP—C2HBVP22^e细胞的凋亡率明显升高（6．19％±1．58％与39．99％±7．62％，t=7．515，JD〈0．01）。结论在HBVP22。蛋白抑制肝癌细胞凋亡过程中，NF-κB信号途径起着重要作用。