Rôle de la plasticité cellulaire dans la progression et la régression de la fibrose rénale. Discussion

L'amelioration des connaissances sur la physiopathologie de la fibrose renale est indispensable au moment ou l'epidemiologie des maladies vasculaires et du diabete fait craindre une augmentation de l'incidence des maladies renales. Quelle que soit l'agression initiale subie par le rein, la progression de la fibrose renale s'explique par une production anormale de matrice extracellulaire par des cellules de type mesenchymateux. L'origine de ces cellules mesenchymateuses est diverse, le plus souvent il s'agit de myofibroblastes par modification du phenotype de cellules musculaires lisses vasculaires ou mesangiales, des pericytes, de cellules epitheliales tubulaires ou endotheliales. La « transition » du phenotype de ces cellules n'est pas irreversible comme le suggere le phenomene de regression de la fibrose sous l'effet d'un traiternent curatif dans certains modeles experimentaux. L'etude de la plasticite des cellules renales au cours de la progression et de la regression de la fibrose doit prendre en compte celle du podocyte, implique dans le mecanisme de la filtration glomerulaire.