雾化吸入氯胺酮及地塞米松对哮喘大鼠白细胞介素-13的影响

支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、Th2型细胞等多种细胞介导的慢性变态反应性气道炎性疾病.哮喘的发病机制复杂,其中气道炎症导致气道反应性增高及气道通气受限是其主要发病机制.有研究表明,氯胺酮可以防止重症哮喘的恶化,改善哮喘患者的肺功能[1].白细胞介素-13(IL-13)由活化的肥大细胞、Th2型细胞和自杀伤细胞分泌,在哮喘气道炎症和气道高反应发病机制中起着重要作用.钙离子是重要的细胞信号转导分子,细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高可激活T淋巴细胞[2,3].吸入糖皮质激素是治疗哮喘的主要方法[4].本研究拟通过比较哮喘大鼠雾化吸人氯胺酮、地塞米松后IL-13及淋巴细胞[Ca2+]i的变化,探讨氯胺酮及地塞米松抗炎效应是否与IL-13有关。