大鼠急性心肌梗死后 nN OS 表达意义的研究

目的：探讨大鼠急性心肌梗死后是否存在神经性一氧化氮合成酶（nNOS ）表达的动态变化，其变化规律是怎样的；有何临床意思。方法制作大鼠急性心肌梗死模型[1]，观察急性心肌梗死（AMI）后不同时期nNOS蛋白质及nNOS mRNA表达变化规律及血清前列腺素E2（PGE2）抗原表达变化规律；分析它们之间的可能关系。结果大鼠急性心肌梗死后nNOS的表达增加并呈现动态变化（1d，3d，7d表达升高，14d回落，28d达心肌梗死前水平，P＜0．05），且与血浆PGE2表达水平有密切的关系。结论心肌梗死后nNOS表达增加并可促使PGE2抗原合成，对梗死后心肌有一定的保护作用。