Nouvelles données sur MyoD : des éléments de réponse aux rhabdomyosarcomes ?

Le facteur de transcription MyoD, un des membres de la famille des proteines regulatrices de la myogenese, induit la differenciation des cellules precurseurs du muscle squelettique par ses fonctions d'inhibiteur du cycle cellulaire et de transactivateur des genes musculaires. Ces proprietes en font un acteur preponderant dans l'antagonisme de fonction proliferation-differenciation. L'arret de la proliferation et le declenchement de la differenciation myogenique dependent du taux d'expression de la proteine MyoD. Ils mettent en evidence l'implication directe du complexe cycline E-cdk2, un activateur du cycle cellulaire, dans l'adressage de MyoD pour sa degradation par le systeme ubiquitine-proteasome et le maintien en phase proliferative des myoblastes. La mise en evidence de cette voie de controle dans les myoblastes normaux suggere que sa deregulation dans les cellules progenitrices du muscle squelettique pourrait jouer un role dans l'emergence des cellules de rhabdomyosarcomes qui ont perdu aussi bien le controle des voies de regulation de la proliferation cellulaire que l'activite transcriptionnelle de MyoD.