ELISA-Quantifizierung von Amyloid Precursor Protein, β-Amyloid und Tau-Protein — potentielle Liquor-Marker bei Patienten mit einer Alzheimer Demenz

Aufgrund der Zunahme des Anteils alterer Menschen an der Gesamtbevolkerung steigt, wie bei anderen alters-assoziierten Erkankungen auch, die Pravalenzrate der Alzheimer-Demenz (AD) exponentiell an. Aufgrund der vielfachen Hinweise dafur, das eine 15–30 Jahre dauernde Phase kontinuierlicher Ablagerung von senilen Plaques und neurofibrillaren Bundeln (Rumble et al. 1989) der klinischen Manifestation vorausgeht, die wiederum durch eine Durchschnittsdauer von ca. 7 Jahren gekennzeichnet ist (Growdon et al. 1985), mus angenommen werden, das lediglich praventive Therapieansatze deutliche Erfolge erbringen konnen. Die Umsetzung von praventiven Therapiestrategien setzt die Verfugbarkeit von validen diagnostischen biologischen Markern oder Verlaufsparametern bei Patienten mit einer sporadischen AD voraus. Auf die meisten der bisher vorgeschlagenen Proteine schlos man aus der Zusammensetzung der spezifischen Ablagerungen bei der AD, den senilen Plaques und neurofibrillaren Bundeln oder dem mit der Neurodegeneration verbundenen Verlust an Synapsen. Zahlreiche Studien weisen darauf hin, das die progrediente cerebrale Ablagerung des unloslichen 40–43 Amisosauren umfassenden Amyloid β-Peptids (Aβ) in Form seniler Plaques eine der Schlusselereignisse in der Pathogenese der Erkrankung ist (Beyreuther et al. 1995). Aβ ist ein Fragment eines langeren transmembranen Vorlauferproteins (Kang et al. 1987), das Amyloid Precursor Protein (APP) genannt wird und in mehreren Isoformen vorliegt.