El factor von Willebrand como intermediario entre la hemostasia y la angiogénesis de origen tumoral.

Los pacientes con cancer presentan un desequilibrio entre el sistema de la coagulacion y la fibrinolisis confiriendoles un estado protrombotico. En el intervienen elementos sanguineos moleculares que presentan niveles elevados en estos pacientes, como el factor von Willebrand (vWf). En la angiogenesis activada durante el crecimiento tumoral, el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF-2), estimulan la proliferacion del endotelio, productor junto con las plaquetas, del vWf, determinando niveles plasmaticos incrementados de este, en pacientes oncologicos. Recientemente ha sido descrita la contribucion del vWf a la adhesion entre celulas tumorales y plaquetas. El descubrimiento de integrinas de membrana de plaquetas, celulas endoteliales y tumorales y su mediacion en la adhesion celular entre ellas han permitido demostrar agregacion plaquetar y activacion de la coagulacion inducida por celulas tumorales unidas a plaquetas y la capacidad migratoria que adquieren las celulas neoplasicas en dicho proceso facilitando la generacion de metastasis. Estudios clinicos demuestran elevacion plasmatica de vWf en enfermos con cancer siendo mayores los niveles, a mayor estadio clinico-radiologico y en aquellos que presentan metastasis a distancia. Ademas, enfermos con niveles preoperatorios mayores de vWf, tienen menor supervivencia tras la reseccion quirurgica tumoral. Tambien se ha relacionado el mayor peso molecular de vWf en pacientes oncologicos con un deficit en la actividad proteasa de clivaje del vWf. Los resultados prometedores de la administracion de antiagregantes/anticoagulantes a pacientes oncologicos abren la puerta de nuevas dianas terapeuticas en el cancer.