11,12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血/再灌注大鼠心肌的保护作用
2008
采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40min/复灌30min复制大鼠心肌缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤模型,观察11,12-环氧二十碳三烯酸(1l,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)预处理和后处理对心肌线粒体功能以及心功能的影响,探讨11,12-EET预处理和后处理对IR大鼠心肌的作用及其机制。将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)、EET后处理组(Post-EET),每组6只。除对照组外,其它各组全心缺血40min,再灌注30min。监测左心室内压差(ALVP)和左心室内压升降的最大变化率(±dp/dtmax)等心功能指标,测定灌流液中乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)的活性。灌流结束后,测定心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、Ca^2+-ATPase、Na^+-K^+-ATPase活性以及心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果显示:(1)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组Na^+-K^+-ATPase和SDH活性均增强,Ca^2+-ATPase活性均减弱,有显著性差异(P〈0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。(2)与IR组相比,Pre-EET组及Post-EET组心功能明显改善,LDH漏出显著减少,心肌SOD活性明显增强,MDA含量明显降低,有显著性差异(P〈0.05);而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。结果表明,11,12-EET预处理及后处理均可通过上调心肌线粒体Na^+-K^+-ATPase、SDH活性以及下调Ca^2+-ATPase活性改善线粒体功能和心肌能量代谢,拈抗心肌IR损伤;11,12-EET预处理及后处理还可通过提高心肌SOD活性、降低MDA含量改善IR心肌的氧化应激。
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