11，12-环氧二十碳三烯酸预处理与后处理对缺血／再灌注大鼠心肌的保护作用

采用Langendorff离体灌流装置，通过停灌40min／复灌30min复制大鼠心肌缺血，再灌注（ischemia／reperfusion，IR）损伤模型，观察11，12-环氧二十碳三烯酸（1l，12-epoxyeicosatrienoic acid，11，12-EET）预处理和后处理对心肌线粒体功能以及心功能的影响，探讨11，12-EET预处理和后处理对IR大鼠心肌的作用及其机制。将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组（Pre-EET）、EET后处理组（Post-EET），每组6只。除对照组外，其它各组全心缺血40min，再灌注30min。监测左心室内压差（ALVP）和左心室内压升降的最大变化率（±dp/dtmax）等心功能指标，测定灌流液中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase，LDH）的活性。灌流结束后，测定心肌线粒体琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase，SDH）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性以及心肌超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果显示：（1）与IR组相比，Pre-EET组及Post-EET组Na^＋-K^＋-ATPase和SDH活性均增强，Ca^2＋-ATPase活性均减弱，有显著性差异（P〈0．05）；而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。（2）与IR组相比，Pre-EET组及Post-EET组心功能明显改善，LDH漏出显著减少，心肌SOD活性明显增强，MDA含量明显降低，有显著性差异（P〈0．05）；而Pre-EET与Post-EET组间没有显著性差异。结果表明，11，12-EET预处理及后处理均可通过上调心肌线粒体Na^＋-K^＋-ATPase、SDH活性以及下调Ca^2＋-ATPase活性改善线粒体功能和心肌能量代谢，拈抗心肌IR损伤；11，12-EET预处理及后处理还可通过提高心肌SOD活性、降低MDA含量改善IR心肌的氧化应激。