Cáncer y mitocondria: un aspecto central para el desarrollo y crecimiento tumoral

Se sabe que las celulas tumorales consumen mas glucosa que las no tumorales. Ademas, las celulas tumorales expresan isoformas embrionarias de enzimas para la glucolisis, permitiendo su mayor actividad y obtencion de energia en los diversos procesos cancerigenos. Algunos autores han sugerido que la hipoxia del tumor actua como regulador del metabolismo energetico y que puede redirigir a las celulas tumorales a utilizar la glucolisis como fuente de provision de ATP cuando hay limitacion de oxigeno. Otros autores sugieren que ese es el resultado de mutaciones en oncogenes, genes supresores y enzimas de la via glucolitica o del metabolismo oxidativo mitocondrial (Myc, Akt, p53, HIF1-α). La aplicacion de la tomografia de emision de positrones (PET) en los servicios de medicina nuclear y radiologia ha permitido usar la mitocondria como un organelo para el diagnostico de cancer cuantificando una mayor captacion de glucosa por las celulas tumorales respecto del tejido no tumoral adyacente, mediante el uso del analogo radioactivo no metabolizable de la glucosa (18FDG, 18F-2-desoxiglucosa). Asi pues, las investigaciones se han centrado en el metabolismo alterado como parte del desarrollo y crecimiento tumoral con el objetivo de inhibir la progresion a la metastasis de esta patologia en los pacientes que no se pueden recuperar recibiendo tratamiento con quimioterapia y la radioterapia. El objetivo de esta revision documental consiste en resaltar las generalidades e importancia de las mitocondrias en los mecanismos que promueven el cancer. Cancer and mitochondria: a central aspect to tumor development and growth Abstract Tumor cells consume more glucose than the non-tumor cells. In addition, tumor cells express isoforms of embryonic glycolytic enzymes with higher activity to obtain energy in the various carcinogenic processes. Some authors have suggested that hypoxia of the tumor acts as a regulator of energy metabolism and can redirect to tumor cells to use the glycolysis as source for the supply of ATP when there is limitation of oxygen. In contrast, other authors suggest that this phenomena is the result of mutations in oncogenes, tumor suppressor genes and enzymes of the glycolytic pathway or oxidative metabolism mitochondrial including Myc, Akt, p53, HIF1-α. The application of Positron Emission Tomography (PET) in nuclear medicine services and radiology has allowed the use of mitochondria as an organelle that serves to diagnose cancer, quantify greater uptake of glucose by tumor cells on adjacent non-tumor tissue using analogue radioactive non-metabolizable glucose (18FDG, 18F-2-desoxiglucosa). Such research has focused on altered metabolism as part of development and tumor growth to inhibit the progression of cancer to metastases in patients that cannot be recovered by chemotherapy and radiation therapy. The aim of this review is to highlight the generalities and importance of mitochondria in the mechanisms that promote cancer.