Effect of SMAD7 gene overexpression on TGF-β1-induced profibrotic responses in fibroblasts derived from Peyronie＇s plaque

转变生长 factor-β； 1 (TGF-β； 1 ) 作为与 Peyronie 的疾病(PD ) 联系的最重要的 fibrogenic cytokines 之一被识别了。对 decapentaplegic 相当或相同的事物的母亲(SMAD7 ) 7 是堵住 TGF-β 的禁止的 Smad 蛋白质；发信号的小径。这研究的目的是在从人的 PD 匾导出的主要成纤维细胞检验 SMAD7 基因的 anti-fibrotic 效果。PD 成纤维细胞是有 SMAD7 基因的 pretreated 然后与 TGF-β 刺激了； 1。对待的成纤维细胞被用于西方的弄污，荧光灯 immunocytochemistry， hydroxyproline 决心，和终端 deoxynucleotidyl 调停 transferase 的 deoxyuridine triphosphate 刻痕结束标记试金。SMAD7 基因的 Overexpression 禁止了 TGF-β； 1-induced phosphorylation 和 SMAD2 和 SMAD3，进 myofibroblasts 的成纤维细胞的 transdifferentiation，和撤销 TGF-β 的原子 translocation；细胞外的矩阵蛋白质和 hydroxyproline 的 1-induced 生产。SMAD7 基因的 Overexpression 减少了 cyclin D1 (一个积极房间周期管理者) 的表示并且导致了表示 poly (自动数据处理核糖) 聚合酶 1，它被知道终止调停 Smad 的抄写，在 PD 成纤维细胞。这些调查结果建议堵住 TGF-β；由 SMAD7 的使用的小径可以是为 PD 的处理的有希望的治疗学的策略。