Prevalencia en España de mecanismos de resistencia a quinolonas en enterobacterias productoras de betalactamasas de clase C adquiridas y/o carbapenemasas

Resumen Introduccion En los ultimos anos se ha observado un incremento de la resistencia a fluoroquinolonas en enterobacterias, estando asociado significativamente a la resistencia a betalactamicos. Nuestro objetivo fue conocer la prevalencia de mecanismos cromosomicos y plasmidicos de resistencia a quinolonas en aislados productores de betalactamasas de clase C adquiridas y/o carbapenemasas. Metodos Se evaluo la presencia de mecanismos cromosomicos y plasmidicos de resistencia a quinolonas [mutaciones en la region determinante de resistencia a quinolonas de gyrA y parC y genes qnr , aac(6′)-Ib-cr y qepA ] en 289 aislados de enterobacterias productoras de betalactamasas de clase C adquiridas y/o carbapenemasas recogidos entre febrero y julio de 2009 en 35 hospitales espanoles. Resultados Se detectaron determinantes plasmidicos en 92 aislados (31,8%); en 83 aislados (28,7%) se detecto algun gen qnr , y en 20 (7%), la variante aac(6′)-Ib-cr . El gen qnr mas prevalente fue qnrB4 (20%), asociado en la mayoria de los casos a DHA-1. El 14,6% de los aislados con una CMI de ciprofloxacino superior a 0,25 mg/l no presentaban mutaciones en gyrA ni parC , detectandose en el 90% de los mismos algun determinante plasmidico de resistencia a quinolonas. Conclusion qnrB4 fue el determinante plasmidico mas prevalente, claramente asociado a DHA-1. Los mecanismos plasmidicos en asociacion con mecanismos cromosomicos diferentes a las mutaciones en los genes de las topoisomerasas (sobreexpresion de bombas de expulsion, alteracion del lipopolisacarido o disminucion de porinas) pueden dar lugar a valores de CMI de ciprofloxacino que superan los puntos de corte establecidos por los principales comites internacionales de definicion de puntos de corte para interpretacion de datos de sensibilidad.