Akut miyokard infarktüsü ile başvuran bir COVID-19 hastasına yaklaşım

Koroner arter hastaligi siklikla, siddetli koroner arter daralmasina neden olan ve miyokardiyuma yetersiz kan akisina yol acan koroner aterosklerotik hastaligi ifade eder. COVID-19 pnomonisinin siddetli endotelyal inflamasyon, mikrovaskuler tromboz ve multiorgan yetmezligi ile birlikte sitokin firtinasi ile karakterizedir. COVID-19'un hem tromboz hem de miyokard hasari uzerindeki etkileri sonucunda bu hastalarda miyokard infarktusu siklikla gorulmektedir. 68 yasinda erkek hasta 3-4 gun once baslayan goguste baski hissi, nefes darligi, el ve kollarda uyusma sikayetleri ile acil servise basvurdu. Kardiyak troponin degerleri sirasiyla 560 ve 680 ng/L (ust sinir: 14 ng/L) idi. Toraks bilgisayarli tomografi goruntuleri viral pnomoni ile uyumlu oldugu icin hasta akut koroner sendrom ve COVID-19 pnomonisi on tanilariyla yogun bakim unitesine yatirildi. Medikal tedavi sonrasi ayni gun kardiyojenik sok gelisince hasta koroner anjiyografi laboratuvarina alindi. Kardiyojenik soklu hastada iliskili tum arterlere girisim dusuncesiyle lezyonlarina stent implante edildi. Şu anda, miyokardiyal hasarin sadece hastalik siddetinin bir belirteci olup olmadigi veya COVID-19 morbidite ve mortalitesine dogrudan katkida bulunup bulunmadigi belirsizligini korumaktadir. Olgumuzda oldugu gibi troponin bircok COVID-19 hastasinda limit degerleri asmaktadir. Bu artis; miyokardit, akut koroner sendrom ve enfeksiyon gibi nedenlere sekonder olabilir ve bu nedenle ihmal edilebilir. Troponin yukselmesi olan ve akut klinik instabilite belirtileri olmayan hastalar (EKG degisiklikleri, agrinin tekrarlamasi) oncelikle konservatif bir yaklasimla tedavi edilebilir. COVID19 ve akut koroner sendrom tanisiyla kardiyojenik sok birlikteliginde primer perkutan girisim yaptigimiz hastamizda ekokardiyografi, EKG, klinik ve kardiyak enzim kombinasyonu ile merkezimizin multidisipliner yaklasimindan bahsederek bu sunumla basvuran hastalarin tedavi uygulamalarina katki saglamaya calistik.